Влияние позднего токсикоза беременных на адаптацию новорожденного ребенка

Частота токсикозов беременности, по данным различных авторов, колеблется от 3 до 7% и более.

В литературе имеются многочисленные указания на зависимость между тяжестью и длительностью токсикоза и его влияние на состояние плода. Легкие формы заболевания обычно не являются причиной гибели плода или новорожденного, но даже и они нередко приводят к преждевременному прерыванию беременности. Токсикоз средней тяжести в 12—16% случаев является причиной недонашивания, а тяжелые формы (преэклампсия и эклампсия) — в 30—35%. Перинатальная смертность при токсикозах колеблется от 5 до 16%.

При тяжелых формах токсикоза в крови матери накапливаются недоокисленные продукты обмена, которые могут проникать к плоду. Даже при легких формах токсикоза обнаруживается гипопротеинемия, степень которой нарастает в соответствии с его тяжестью. При тяжелых формах заболевания у матери имеются отчетливо выраженные нарушения в соотношении белковых фракций. Отмечается нарушение обмена электролитов, особенно выражена задержка натрия в организме, в связи с чем наблюдается и значительная задержка воды. Наблюдается снижение поглощения тканями кислорода, обусловленное прежде всего нарушениями в сердечно-сосудистой системе.

Существенные изменения, представляющие особенную опасность для плода, как было уже сказано, происходят в плаценте. В результате нарушений в организме матери и изменений в плаценте создаются гипоксические условия существования плода и отмечается недостаточное поступление к нему питательных веществ, в первую очередь аминокислот. Новорожденные от матерей с поздним токсикозом беременности имеют ряд особенностей, которые обращают на себя внимание уже при первом осмотре ребенка. Чаще такие дети рождаются с низким весом, в ряде случаев даже у доношенных детей вес может быть менее 2500 г.

В последние годы в связи с проведением раннего и активного лечения токсикоза беременности и уменьшением числа случаев преэклампсии и эклампсии реже наблюдается рождение детей, значительно отстающих по весовым показателям от нормы, соответствующей гестационному возрасту.

Развитие подкожной жировой клетчатки и тургор тканей у большинства детей, родившихся от матерей с токсикозом средней тяжести или тяжелым, понижены: кожа сухая, дряблая, часто сероватого цвета, шелушится «пластами», нередко наблюдается понижение мышечного тонуса.

Сосательная активность у многих детей снижена, могут наблюдаться срыгивания. Дети плохо удерживают тепло, легко охлаждаются, что может быть обусловлено недостаточным развитием подкожного жирового слоя и снижением запасов «бурого» жира, имеющего важное значение для теплообразования в периоде новорожденное.

Иногда такие дети бывают вялыми, но чаще у них наблюдаются повышенная возбудимость, беспокойство. Физиологические рефлексы, характерные для новорожденных детей, нередко оказываются сниженными.

В литературе есть указания, что морфологическая и функциональная зрелость центральной нервной системы таких детей не соответствует их гестационному возрасту. По данным Л. И. Лебедевой и А. В. Судаковой, у этих детей отмечается отставание созревания филогенетически более молодого образования — коры головного мозга, снижение ее биоэлектрической активности и повышение активности подкорковых структур. Степень нарушения биоэлектрической активности мозга коррелирует со степенью тяжести и длительности токсикоза у матери.

Имеются данные, указывающие на замедленную адаптацию функции внешнего дыхания у таких детей, что связывают с нарушениями нервной регуляции. Дыхание может быть замедленным, недостаточной глубины, насыщение крови кислородом в первые дни жизни часто снижено. У многих детей в течение первой недели жизни, а иногда и до двухнедельного возраста отмечается приглушенность сердечных тонов, замедленное сердцебиение. Данные ЭКГ — низкий вольтаж зубцов комплекса Р и QRS— свидетельствуют об изменениях в сердечной мышце.

У детей, матери которых перенесли тяжелый и длительный токсикоз во второй половине беременности, обнаруживаются значительные изменения состава внутренней среды. Так, например, наблюдается гипопротеинемия, обусловленная сниженным содержанием альбумина и глобулиновых фракций. Сниженная концентрация белка в плазме таких детей отмечается не только при рождении, но и держится в течение всей первой недели жизни. Часто наблюдается выраженная и длительная гипогликемия, что, возможно, стоит в связи с дефицитом жиров, вследствие чего энергетические затраты ребенка покрываются не столько за счет мобилизации жира, сколько за счет углеводов.

Имеются данные, свидетельствующие об отклонениях водпо-электролитного обмена у этих детей. Так, исследования Cassady показывают высокое содержание внеклеточной жидкости у детей с признаками гипотрофии при рождении. Согласно данным автора, среднее содержание внеклеточной воды у здоровых доношенных детей в первые сутки после рождения составляет 376 мл/кг, а при гипотрофии — 419 мл/кг, т. е. оно приближается к содержанию экстрацеллюлярной воды у недоношенных детей (434 мл/кг). Автор отмечает, что величина объема плазмы у здоровых доношенных детей в течение первых суток жизни не претерпевает существенных изменений и как в первые часы, так и к концу суток составляет приблизительно 43 мл па 1 кг веса тела. У новорожденных со сниженным питанием объем плазмы при рождении более высок — 52 мл/кг и снижается к концу суток до 45 мл/кг.

Возможно, что наличие гипонротеинемии у новорожденных с гипотрофией является одним из факторов, способствующих более свободному поступлению воды из сосудов в ткани.

У детей, родившихся от матерей с поздним токсикозом беременности, имеются особенности и в обмене электролитов. Так, в течение первой недели жизни в плазме и эритроцитах повышено содержание натрия. В то же время содержание калия в плазме и особенно в эритроцитах часто снижается к концу недели в противоположность тому, что имеет место у детей здоровых матерей. Возможно, что некоторые нарушения сердечной деятельности у этих детей связаны именно с отклонениями в обмене калия.

В противоположность установленному мнению, исследования, проведенные в ИАГ АМН СССР, дают основание утверждать, что длительная гипоксия, имеющая место при позднем токсикозе беременности, ускоряет развитие ряда физиологических функций и энзиматических процессов у плода. Так, Е. Е. Бадюк показала, что у плодов, развивавшихся внутриутробно в условиях длительной гипоксии, в частности, у тех, матери которых страдали поздним токсикозом беременности, ускорен процесс замены фетального гемоглобина гемоглобином взрослых.

Согласно данным П. Л. Василевской и Б. В. Кулябко, в печени мертворожденных плодов, перенесших внутриутробно длительное кислородное голодание, оказывается значительно сниженным содержание глюкогена; очевидно, условия длительной гипоксии активируют гликогенолиз в печени. Наряду с активацией энзимов, участвующих в углеводном обмене, активируются, по-видимому, и другие ферменты печени, например глюкуронилтрансфераза. Об этом свидетельствует тот факт, что у новорожденных данной группы редко наблюдается выраженная желтуха.

На более быстрое созревание некоторых функциональных систем под влиянием длительной внутриутробной гипоксии указывает состояние водовыделителыюй и азотвыделительной функции почек детей, родившихся от матерей с поздним токсикозом беременности. У них уже к моменту рождения эти функции оказываются более эффективными, чем у детей здоровых матерей. Так, исследования Ю. А. Тылькиджи показали, что эти дети уже на 2-й день жизни способны хорошо справляться с выведением водной нагрузки, тогда как обычно в норме эта функция становится отчетливо выраженной лишь к 5—7-му дню. Исследования Е. Е. Бадюк и И. И. Никитиной показали, что у детей, развивавшихся внутриутробно в условиях длительной гипоксии, в том числе у детей от матерей с поздним токсикозом беременности, почка более эффективно поддерживает азотистый гомеостаз и поэтому у них не наблюдается обычного подъема уровня остаточного азота и азота мочевины в крови на 3-й день жизни.

При этом экскреция даже повышенного количества азота происходит при обычном уровне диуреза, что также указывает на более зрелую функцию почек по сравнению с таковой у детей здоровых матерей.

По данным И. Ф. Коган и И. И. Никитиной, у детей, развивавшихся внутриутробно в условиях длительной гипоксии, функция почек в поддержании кислотно-щелочного равновесия также более активна, чем при нормальных условиях внутриутробного развития.

Приведенные данные свидетельствуют об ускоренном внутриутробном созревании ряда процессов у детей, родившихся от матерей с поздним токсикозом беременности. Однако это преждевременное созревание и повышенное расходование собственных ресурсов при недостаточном поступлении питательных веществ через плаценту в значительной мере снижает адаптивные возможности такого плода в родах и ребенка в периоде новорожденное.

Это особенно отчетливо показывают исследования И. И. Евсюковой о влиянии позднего токсикоза беременности на формирование циклов сна у новорожденных.

У таких детей ортодоксальная фаза сна уже в первые дни жизни в 2—3 раза продолжительнее, чем у детей здоровых матерей, что позволяет думать о более раннем включении коры головного мозга в механизм организации сна. Однако в первые 10 дней жизни у них отсутствует динамика количественных и качественных изменений ортодоксального сна и его вегетативных компонентов в противоположность тому, что наблюдается у новорожденных здоровых матерей.

У детей, рожденных матерями с поздним токсикозом беременности, первоначальная убыль веса может затягиваться до 5—7-го дня. Величина убыли веса более значительна, чем у детей здоровых матерей, в ряде случаев она может достигать 10—12%. Восстановление первоначального веса происходит замедленно и нередко наблюдается повторное снижение его. Характер весовой кривой у таких детей указывает на большую, чем у детей здоровых матерей, продолжительность катаболической фазы обмена белка. Об этом же свидетельствует и более высокий на первой неделе жизни уровень экскреции с мочой неопределяемого азота, состоящего преимущественно из азота аминокислот. При одинаковой доставке пищевого белка повышенный уровень экскреции неопределяемого азота свидетельствует об усиленном процессе тканевого катаболизма или сниженном усвоении пищевого белка.

Функциональная неполноценность детей, родившихся от матерей с поздним токсикозом беременности, не всегда может быть отчетливо выражена, т. е. не всегда могут обнаруживаться клинические признаки отклонения от нормы. Однако при нарушении режима ухода, питания, питьевого режима сдвиги в организме таких детей воз- пикают быстро и бывают более выраженными, чем у новорожденных при нормальных условиях внутриутробного развития.

Такие дети требуют более бережного отношения к себе. Важное значение имеет достаточное, с учетом потребностей ребенка, введение жидкости и правильная организация пищевого режима. Наблюдения, проведенные в ИАГ АМН СССР, показывают, что дети, родившиеся от матерей с токсикозом беременности, способны к усвоению большего количества грудного молока, чем дети здоровых матерей. На рис. 30 представлена динамика изменения веса у детей от здоровых и больных токсикозом матерей по дням в течение первой недели жизни, его снижение или повышение за каждые сутки. Дети здоровых матерей и часть детей больных матерей были на обычном режиме питания, другая часть детей больных матерей получала обильное кормление.

На рис. 30 видно, что при обычном режиме кормления вес детей, родившихся от матерей с поздним токсикозом беременности, обнаруживает большее снижение и к концу недели не восстанавливается. У таких же детей, но получавших более обильное кормление, убыль веса меньше, чем у детей контрольной группы, восстановление его происходит к концу недели, т. е. в тот же срок, что и у детей здоровых матерей.

Важное значение для этих детей имеет поддержание водного баланса, нарушение которого у них особенно легко приводит к ацидотическим сдвигам. Необходимо также наблюдение за уровнем сахара в крови и проведение мероприятий, направленных на предупреждение или устранение гипогликемии.