Гипогликемия новорожденных детей
Внутриутробный плод имеет постоянный приток глюкозы из крови матери и в последние сроки внутриутробной жизни в его печени происходит быстрое накопление гликогена. Не совсем ясно, какие физиологические механизмы могут регулировать поступление глюкозы к плоду, так как наблюдения показали, что между уровнем глюкозы в крови матери и в крови плода строгого соответствия нет; в крови пупочной вены уровень сахара на 10—20% ниже, чем у матери. Предполагают, что сама плацента способна активно регулировать поступление глюкозы в кровь плода, тогда как печень плода в регуляции уровня его гликемии участия не принимает из-за недостаточной активности глюкозо-6-фосфатазы. Правда, Weisener указывает, что печень плода к моменту рождения уже способна продуцировать глюкозу.
Сразу после рождения начинается быстрое падение уровня глюкозы в крови ребенка, наименьшая ее концентрация определяется через 2—3 ч после рождения, а затем в течение 4—6 часов гликемическая кривая начинает подниматься. У доношенных здоровых новорожденных в продолжение первых 72 часов жизни содержание глюкозы в крови обнаруживает широкие индивидуальные колебания — от 30 до 120 wr%.
У здоровых новорожденных содержание сахара в крови, определяемого методом Хаггедорна—Йенсена, после рождения составляет в среднем 129 мг%, через 6 ч — 72 мг%, через 12 часов — 33 мг%, через 24 ч — 80 мг%, к 4—5-му дню жизни — 62 мг% и к 9—10-му дню — 75—80 мг%.
Следует отметить, что сравнение данных литературы о динамике гликемии в первые дни неонатального периода затрудняется тем, что разные авторы используют различные методики определения глюкозы в крови, в частности те, которые суммарно показывают не только содержание глюкозы, но и всех редуцирующих субстанций крови, в результате чего получаются относительно высокие величины.
Несмотря на быстрый подъем гликемической кривой, средняя концентрация глюкозы в крови новорожденных к концу недели не достигает цифр, характерных для взрослого человека.
К концу 1-х суток жизни концентрация глюкозы в крови уже начинает нарастать, однако низкий уровень гликемии — 30 мг% и ниже — встречался в это время у трети обследованных.
По поводу возможных механизмов гипогликемии у новорожденных высказывались разные мнения. Очевидно, что ее причина лежит не в относительном «голодании» ребенка в первые часы жизни и не в выведении сахара с мочой.
Н. Л. Василевская считает, что длительность и глубина физиологической гипогликемии у новорожденных детей определяются временем, необходимым для активации печеночного механизма регуляции гликемии, что связано со становлением ферментных систем, катализирующих распад гликогена в печени и превращение его в глюкозу. Среди факторов, активизирующих становление гомеостатической «гликогенной функции» печени, значительное место Н. Л. Василевская отводит изменению уровня оксигенации печени при переходе к внеутробному существованию.
Некоторые авторы считают, что гипогликемия новорожденных тесно связана с родовой стресс-реакцией, и особенностями действия гормональных (инсулин, глюкагон, СТГ) факторов в первые дни постнаталыюй жизни.
Физиологическое значение гипогликемии остается неясным. Мозг ребенка нуждается в постоянном подвозе глюкозы, которая является основным субстратом, обеспечивающим энергетические процессы нервных клеток, особенно в то время, когда после прекращения плацентарного кровообращения поступление глюкозы извне резко сокращается.
Высказывается предположение, что в это время мозг новорожденного может черпать энергию из окисления других субстратов — липидов (кетоновые тела), аминокислот. Эта возможность представляется весьма вероятной, если учесть, что ребенок рождается с высоким уровнем кортикостероидов в крови и кора его надпочечников обладает способностью синтезировать кортикостероиды с относительным преобладанием глюкокортикоидов — кортикостероп, кортизол. Известно, что одно из важных действий глюкокортикоидов состоит в доставке организму глюкозы путем гликонеогенеза из белков; этим, возможно, предотвращается истощение гликогенных запасов в печени новорожденного.
Установлено, что у детей, родившихся с низким весом против положенного по сроку, гипогликемия выражена особенно сильно, то же имеет место и у недоношенных детей. У последних концентрация глюкозы в крови длительно держится на более низком уровне, чем у доношенных. Стабилизация гликемии у недоношенных на уровне нижней границы доношенных новорожденных детей, по данным С. М. Степановой, происходит только к концу второй недели жизни. У большинства детей даже значительное снижение содержания глюкозы в крови не влечет за собой клинических симптомов; это дает основание некоторым авторам относить все случаи гипогликемии новорожденных ,к физиологическим явлениям.
Однако в последние годы в литературе все больше накапливается данных, убеждающих в том, что наряду с асимптоматической гипогликемией у новорожденных детей имеются случаи симптоматической гипогликемии, которая характеризуется цианозом, беспокойством, тремором, судорогами, вскрикиваниями, расстройством дыхания, нарушением сосания и даже коматозным состоянием. Чаще всего наблюдается сочетание тремора, цианоза и судорог.
Cornblathс соавторами указывают, что явления симптоматической гипогликемии у доношенных детей могут наблюдаться в тех случаях, когда в течение первых 72 часов жизни концентрация глюкозы в крови не поднимается выше 30 мг%, а после 72 часов держится на уровне ниже 40 мг%.
Особенно плохо переносят затянувшуюся гипогликемию дети, родившиеся с низким весом, что часто наблюдается при осложнении беременности поздним токсикозом. У таких детей печень содержит обычно мало гликогена, они могут родиться в удовлетворительном состоянии, но в возрасте 24—72 ч у них начинают выявляться клинические признаки гипогликемии, чаще же явления симптоматической гипогликемии развиваются на 3-й день жизни. Симптоматическая гипогликемия новорожденных описана многими авторами, однако не следует думать, что все дети с низкой концентрацией глюкозы дают явные клинические симптомы.
Так, Raivio, Hallman установили у 20% недоношенных детей низкий уровень глюкозы (20 мг% и ниже), а частота симптоматической гипогликемии у недоношенных составляет лишь 4—6%. Среди доношенных детей симптоматическая гипогликемия наблюдается в 0,4% случаев. Причина того, почему при одинаковых уровнях глюкозы в крови у одних новорожденных появляются симптомы гипогликемии, а у других нет, остается неясной. Возможно, имеется связь между симптоматической гипогликемией и ацидозом, т. е. ацидоз повышает чувствительность к недостатку глюкозы.
Раннее кормление (через 2 часа после рождения) уменьшает опасность появления симптоматической гипогликемии, уровень глюкозы у таких детей в первые 2—3 дня держится на более высоких цифрах. Тяжелые случаи симптоматической гипогликемии могут привести к смерти новорожденного ребенка или быть причиной неврологических последствий вплоть до церебрального паралича.
Anderson и др. при морфологическом изучении мозга новорожденных детей, умерших при явлениях гипогликемии, обнаружили тяжелые изменения нервных клеток, которые по характеру напоминали изменения, вызванные гипоксией. Данные, полученные авторами, объясняют, почему у значительной части детей, перенесших в период новорожденное «симптоматическую гипогликемию», в последующем может наблюдаться задержка психического и физического развития.
Необходимо помнить, что своевременная диагностика гипогликемических явлений и проведение соответствующего лечения могут быстро вывести новорожденного из угрожаемого состояния.