Постнатальная перестройка кровообращения и сердечной деятельности

Во время внутриутробной жизни кровообращение плода неразрывно связано с кровообращением в плаценте, в которой циркуляция крови в плацентарных ворсинках — плодовой части плаценты — находится в сопряженном равновесии с кровотоком в межворсинчатых пространствах — материнской части плаценты. Между кровью, циркулирующей в сосудах ворсин, и кровью межворсинчатых пространств непосредственного сообщения нет, эти токи крови отделены друг от друга плацентарной мембраной, состоящей у человека из трех слоев.

По мере роста плода соотношения между объемами крови, находящейся в плаценте и в теле плода, изменяются: в начале беременности большая часть крови зародыша находится в плаценте, потом это различие сглаживается, а в последние сроки беременности в сосудах плацентарных ворсин находится менее половины всей крови плода. При этом скорость кровотока в плаценте возрастает, в конце беременности через плодовую часть плаценты протекает около 150 мл крови в минуту. Частота сердцебиения плода в это время составляет 120—160 ударов в минуту.

В регуляции плацентарного кровообращения принимают участие как организм матери, так и организм плода, хотя прямой нервной связи между ними нет. Колебания давления в межворсинчатых пространствах, вызываемые деятельностью сердечно-сосудистой системы матери, влекут за собой изменения давления в плодовой сосудистой части плаценты, что воспринимается специфическими рецепторами, заложенными у плода в пупочных сосудах — в области пупочного кольца, в устьях пупочных вен, в аранциевом протоке и устье нижней полой вены, т. е. по всему ходу крови, поступающей из плаценты. Импульсы с барорецепторов поступают в центральную нервную систему плода и вызывают ответную реакцию в виде изменения его кровообращения. Объем поступающей из плаценты крови и скорость кровообращения у плода поддерживаются также состоянием его мышечного тонуса и появлением обобщенных двигательных реакций, которые способствуют усиленному притоку крови из плаценты к сердцу плода.

Артериализированная кровь из сосудов плацентарных ворсин по пупочной вене попадает в тело плода, где через аранциев проток вливается в нижнюю полую вену, но до этого часть богатой кислородом крови отдается печени, особенно ее левой доле. Таким образом, печень плода является органом, обильно снабжаемым кислородом.

Кровь, поступающая из нижней полой вены в правое предсердие, почти не смешивается в нем с чистой венозной кровью верхней полой вены; большая часть ее переходит непосредственно в левое предсердие через овальное отверстие. Такое направление тока крови объясняется относительно более высоким давлением в нижней полой вене и некоторыми анатомическими особенностями (евстафиева заслонка и cristadevidens), благодаря которым овальное отверстие оказывается расположенным у конечного отдела нижней полой вены. В левом предсердии еще богатая кислородом кровь смешивается с небольшим количеством крови, приносимой легочными венами. В левом желудочке насыщение крови кислородом составляет около 50—60%.

При поступлении в аорту часть крови сразу направляется в коронарные, каротидные и подключичные артерии, а дальше смешивается с венозной кровью, вливающейся через артериальный (боталлов) проток из легочной артерии. Следовательно, сердце и мозг плода получают также достаточно оксигенированную и богатую питательными веществами кровь.

До рождения через легкие плода проходит только 10—15% крови, циркулирующей в его теле. Столь незначительное поступление крови в систему малого круга кровообращения объясняют высоким сопротивлением сосудов легких вследствие повышенного активного тонуса их. В стволе легочной артерии во время систолы давление в среднем на 10 мм рт. ст. превышает давление в аорте. Поэтому большая часть венозной крови, минуя малый круг кровообращения, поступает через артериальный проток прямо в аорту, а из нее через пупочные артерии в плаценту.

У плода в связи с высоким давлением в легочной артерии более высокое давление в правом желудочке, а его вес превышает вес левого желудочка. Все это указывает на большую работу правого желудочка в период внутриутробной жизни.

После рождения происходят существенные изменения в гемодинамике, связанные в основном с тремя моментами: прекращением плацентарной циркуляции, возникновением капиллярного кровообращения в легких, постепенным закрытием фетальных коммуникаций. При включении легочного дыхания быстро падает сопротивление в системе легочных сосудов, вместе с этим снижается давление в правом желудочке сердца. Увеличение притока крови в левый желудочек за счет поступления ее из малого круга кровообращения ведет к повышению давления в этом желудочке, так как ему приходится теперь преодолевать большее сопротивление при выталкивании крови в аорту. Вес левого желудочка быстро увеличивается за счет гиперплазии мышечных элементов, и соотношение между желудочками сердца изменяется в пользу левого. Повышение давления в левом сердце ведет к постепенному закрытию овального отверстия.

Функциональное закрытие другой фетальной коммуникации — артериального протока — происходит в первые часы после рождения в результате резкого сокращения его гладких мышц, что связывают с повышением оксигенации крови и изменением ее рН. Однако процесс анатомического закрытия артериального протока идет медленно, срок облитерации точно не установлен; по данным литературы, длительность его составляет 2—3 месяца.

Таким образом, сохранение проходимости фетальных путей в первые дни жизни может вести при определенных условиях к появлению право-левого шунта, так же как и к шунтированию крови слева направо. Особенно часто право-левый шунт возникает у значительно недоношенных детей, у которых расправление легких идет медленно и в связи с этим более длительно сохраняется повышенное сопротивление в сосудах малого круга.

Относительно времени закрытия пупочных сосудов и аранциева протока точных данных также пет. Г. Е. Островерхов и А. Д. Никольский считают, облитерации пупочной вены относится к 10-му дню жизни, процесс ее закрытия идет медленнее, чем пупочных артерий. Проходимость аранциева протока может сохраняться долго.

Таким образом, процесс нормальной перестройки гемодинамики после рождения тесно связан с функциональными и морфологическими изменениями в сердечнососудистой системе новорожденного, при этом меняются и основные параметры сердечной деятельности, как-то: частота сердцебиения, уровень артериального давления, ЭКГ-характеристика, форма и величина сердца, выявляемые при рентгенологическом исследовании.

Большинство авторов приводят среднюю частоту сердцебиения у новорожденных детей, не разграничивая показатели по дням жизни. Так, по А. Ф. Туру, средняя частота пульса у новорожденных составляет 120—140 в минуту. И. А. Аршавский называет еще более высокую цифру для доношенных новорожденных — 140—150 в минуту. Р. Э. Мазо указывает, что в первый день после рождения число сердечных сокращений составляет в среднем 116 ударов в минуту, а в следующие дни оно увеличивается до 140—160 ударов в минуту. У недоношенных новорожденных частота сердцебиения, по данным Е. Силяновской, в период со 2-го по 30-й день жизни колеблется в пределах 145—175 ударов в минуту.

Пульс у недоношенных детей, по данным Е. Ч. Новиковой, отличается выраженной лабильностью: моментально учащается под воздействием самых разнообразных физиологических нагрузок (движение, сосание, плач и т. д.), но очень быстро (через 1—2 минуты) возвращается к исходному ритму. Наименьшая частота пульса отмечена во сне.

Измерения частоты сердцебиения у доношенных новорожденных, проведенные по дням жизни, показали, что в первую неделю неонатального периода нельзя пользоваться средними величинами, так как этот показатель возрастает от первого к 7-му дню на 12—15%.

А. А. Бирюкович указывает, что уже с 4-го дня после рождения у ребенка обнаруживается тенденция к суточной периодике сердечной деятельности, при этом наиболее низкая частота сердцебиения выявляется в период от 1 ч ночи до 4 ч утра. Одновременно с изменением частоты сердцебиения меняется и артериальное давление, но средние величины артериального давления также не дают представления о его динамике в первую неделю жизни. Если цифры максимального давления, выраженные в мм рт. ст., довольно близки: А. А. Балунова — 72,5; В. П. Буйко — 72,3; Н. Kafka — 73,3, то средние значения минимального артериального давления колеблются от 38,8 до 52 мм рт. ст.

Артериальное давление у недоношенных детей зависит от веса ребенка при рождении и степени его недоношенности. Оно подвержено значительным колебаниям под влиянием меняющихся внешних условий.

На величину артериального давления у новорожденного оказывают влияние многие моменты: общий объем крови при рождении, выраженность «физиологической» дегидратации, состояние ребенка во время измерения давления, появление двигательной активности и пр. Немаловажную роль играет и метод определения давления.

Все же отчетливая динамика таких показателей, как частота сердцебиения и величина артериального давления, отражает процесс адаптации сердечно-сосудистой системы ребенка после рождения.

Установлено, что у новорожденных скорость кровотока выше, а время полного кругооборота крови короче, чем у детей более старшего возраста, и это дает возможность органам и тканям новорожденного получать за единицу времени большее количество кислорода и питательных.

Оценить величину сердца при рентгенологическом исследовании у новорожденного ребенка труднее, чем у взрослого человека, так как сердце в первые дни жизни располагается более горизонтально из-за высокого стояния диафрагмы. Кроме того, на размер сердца новорожденного оказывают влияние дыхательные фазы, особенно во время плача. Дуги, характеризующие отдельные участки сердечного контура у новорожденного, выражены слабее, правый контур выглядит более выпуклым, чем левый. Иногда определение величины и формы сердца у новорожденного представляется затруднительным из-за больших размеров вилочковой железы.

В первые минуты после рождения размер сердца увеличивается, что связано, по-видимому, с притоком крови из плаценты и со значительной нагрузкой на сердце при быстро меняющихся условиях гемодинамики в момент возникновения легочного дыхания. В последующие 4— 5 дней жизни размер сердца несколько уменьшается; механизм этого явления неясен. Возможно, это связано с физиологической дегидратацией или закрытием фетальных каналов сердца. Уменьшение размеров сердца при серийном рентгенологическом исследовании Ю. И. Аркусский и Б. Ф. Шаган наблюдали лишь у новорожденных, значительно терявших вес в первые дни жизни, тогда как у других детей в течение первой недели жизни размер сердца увеличивался в среднем на 3 мм.

Изменения ЭКГ у новорожденных детей следует рассматривать в свете постепенной адаптации сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования. Характерной чертой ЭКГ у здоровых новорожденных является отклонение электрической оси сердца вправо, что, очевидно, отражает большую нагрузку на правый желудочек и больший его вес по сравнению с левым желудочком в момент рождения. Все авторы, проводившие исследование ЭКГ у новорожденных детей, отмечают значительную вариабельность показателей, характеризующих нормальную перестройку деятельности сердца.

В. В. Медвенская при обследовании здоровых доношенных детей, внутриутробное развитие которых протекало в нормальных условиях, отметила в первую неделю жизни ряд характерных особенностей ЭКГ. У большинства детей зубец Р был хорошо выражен с первого дня жизни, а соотношение Р:R во втором и правых грудных отведениях составляло 1:3 вместо 1:6 или 1:8, что характерно для взрослого человека. Этот факт указывает на относительно большую величину предсердий у новорожденных детей.

Амплитуда зубца Q колебалась от 0 до 8 мм, причем не выявлялось определенной зависимости между величиной этого зубца и возрастом новорожденного. Зубец Q  всегда отсутствовал в правых грудных отведениях, а в левых грудных появлялся к концу недели.

Зубец R наиболее хорошо был выражен в отведениях III, V₁, V₄. Отчетливых изменений зубца Rв правых грудных отведениях по дням жизни не наблюдали. В I и в V4, Уб отведениях амплитуда зубца R к 7-му дню жизни отчетливо нарастала (Р<0,001).

Зубец 5 был наиболее глубоким в I, V₃ и V4 отведениях. Во всех грудных отведениях в первые 7 дней жизни отмечали уменьшение амплитуды зубца 5 (Р<0,001).

Относительно большие размеры и своеобразную конфигурацию зубца R в первые дни можно объяснить перегрузкой правых отделов сердца, совпадающей с началом функционирования малого круга кровообращения. Последующие изменения амплитуды зубцов Rи S связаны, по-видимому, с уменьшением нагрузки правого желудочка и возрастанием активности левого желудочка. Амплитуда зубца Т колебалась от 0 до 4 мм; форма его была весьма своеобразной и зависела от возраста новорожденного ребенка. Непостоянный характер зубца Г в период новорожденное связывают с неполным закрытием артериального протока в первые дни после рождения, с колебаниями содержания калия в миокарде. Интервал 5—Т у большинства новорожденных располагался на изоэлектрической линии.

У недоношенных детей показатели ЭКГ не зависят от веса ребенка при рождении и его степени недоношенности. Даже у детей с очень низким весом при рождении получают четкие электрокардиограммы с хорошо выраженными зубцами и другими признаками, свидетельствующими об удовлетворительном функциональном состоянии миокарда и проводящей системы.

В регуляции деятельности сердца новорожденного ребенка превалируют влияния симпатической нервной системы. По мнению И. А. Аршавского, учащение и урежение ритма сердца у новорожденного достигается изменением степени тонического возбуждения в центрах симпатической иннервации, тогда как влияние со стороны блуждающего нерва еще отсутствует, хотя периферический его аппарат и центральные образования функционально готовы к деятельности. Первые признаки тонического влияния блуждающего нерва на сердце появляются, по данным И. А. Аршавского, лишь на 4-м месяц жизни. Правда, мнение об отсутствии вагусной регуляции сердца у новорожденного ребенка не разделяют другие авторы. Так, А. А. Бирюкович показала, что тонические влияния из центра блуждающего нерва на сердце можно наблюдать у новорожденного ребенка во время ночного сна уже с момента рождения.

Едва ли можно согласиться с мнением А. С. Коларова и М. К. Осколковой, что сердце новорожденного обладает небольшими потенциальными возможностями. Против этого говорят повседневные наблюдения, показывающие, сколь легко справляется сердце ребенка со значительными и быстрыми изменениями гемодинамики, происходящими при рождении. Сердце новорожденного при ряде патологических условий способно работать гораздо дольше без признаков декомпенсации, чем сердце взрослого человека. Возможно, что эта особенность сердца в период новорожденное™ связана с его большей устойчивостью к гипоксии и способностью миокарда переключаться на анаэробный путь обмена.

При всем этом иногда можно наблюдать клинические симптомы, указывающие на замедленное приспособление сердечно-сосудистой системы новорожденного организма к новым условиям гемодинамики. К таким симптомам относится прежде всего проходящая тахикардия и цианоз. Последний может быть общим или локальным и свидетельствует о сохранении условий для право-левого шунта крови, т. е. о более длительном, чем в норме, функционировании фистальных коммуникаций (овальное окно, артериальный проток).

Особенно часто подобное явление наблюдается в первые дни жизни у недоношенных детей, у которых даже небольшая нагрузка ведет к появлению цианоза. Возможно, что причина этого лежит в сохранении высокого сопротивления в системе легочных сосудов, что поддерживает высокое давление в правом сердце и тормозит функциональное закрытие овального отверстия и артериального протока.

Имеются основания думать, что в некоторых случаях, особенно у недоношенных детей, длительная первичная гипертензия в малом круге кровообращения может стать причиной формирования такого порока сердца, как открытый артериальный проток.

Выраженный цианоз и тахикардию в первые 2—3 дня жизни можно иногда наблюдать даже у доношенных новорожденных, и это наводит на мысль о возможности врожденного порока сердца. Однако быстрое исчезновение указанных симптомов говорит об их функциональной природе, причина же этого явления остается неясной.

Другим клиническим симптомом, связанным со сложной перестройкой гемодинамики, может быть шум. Обычно выслушиваются систолические шумы, связанные с выбросом крови. Они обусловлены, по-видимому, относительным несоответствием ширины аорты или легочной артерии и увеличивающимся минутным объемом крови. Чаще систолический шум выслушивается у левого края грудины, иногда в области легочной артерии. Функциональные шумы выявляются рано, иногда с первых минут жизни, они изменчивы, непостоянны и исчезают обычно в первую неделю жизни, но могут держаться и более длительное время. В последних случаях дифференциальный диагноз между функциональной и анатомической природой шума представляет значительные трудности.

По данным В. В. Медвенской, почти у 1/5 детей, у которых в период новорожденности был заподозрен врожденный порок сердца, диагноз в дальнейшем не подтвердился; в основном это были дети с ранним проявлением сердечных шумов. Реже в первые дни жизни можно наблюдать проходящие аритмии типа экстрасистолий, причина их остается также неясной.

Во всяком случае, появление указанных клинических симптомов должно настораживать врача в отношении возможности врожденного порока сердца. Такие дети должны быть обследованы во время пребывания их в родовспомогательных учреждениях (ежедневный подсчет числа сердцебиений, измерение артериального давления, ЭКГ в динамике, рентгенологическое обследование органов грудной клетки. В редких случаях клинические явления, свидетельствующие о замедленной адаптации сердечно-сосудистой системы, могут быть столь сильно выражены, что приходится прибегать к лечению вплоть до применения кардиотонических средств.

У новорожденного процесс адаптации сердечно-сосудистой системы тесно связан со становлением функции легочного дыхания, так как начало дыхания является пусковым механизмом для перестройки гемодинамики. Поэтому клиницисту необходимо уметь правильно оценивать содружественные изменения этих важных функций и их взаимовлияния.