Изменение кислородсвязывающих свойств крови в первые дни жизни

Наряду с адаптивными реакциями со стороны дыхания и сердечно-сосудистой системы происходят адаптивные изменения и в системе крови, которые в противоположность быстрому осуществлению первых протекают более медленно, постепенно, начинаясь задолго до рождения.

Системе крови принадлежит ведущая роль в обеспечении тканевого дыхания. Исключительное значение имеет гемоглобин, его способность связывать и отдавать кислород.

На всем протяжении внутриутробного развития кровь плода насыщена кислородом меньше, чем кровь матери. Особенно снижается поступление кислорода к плоду в конце внутриутробной жизни. Однако потребление кислорода плодом все время остается достаточно высоким — в пределах от 5 до 8 мл на 1 кг веса в минуту. Перед рождением потребление кислорода в 2—2,5 раза выше, чем у взрослого человека. По мере роста плода и увеличения его потребности в кислороде возрастает кислородная емкость крови, увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина. Этот процесс происходит в течение всего внутриутробного развития, наиболее интенсивно он выражен в сроки от 12-й до 28-й педели.

Функция транспорта кислорода в организме осуществляется железосодержащим пигментом — гемоглобином, который заключен в эритроцитах, образующихся внутриутробно раньше всех других форменных элементов крови. Гемоглобин внутриутробного плода (HbF) значительно отличается от гемоглобина взрослого человека (НЬА). Эти отличия обусловлены глобиновой частью молекулы и касаются кристаллической структуры, аминокислотного состава, электрофоретических, иммунологических свойств, устойчивости по отношению к воздействию химических и термических агентов и т. д.

К числу наиболее существенных, с точки зрения клинициста, отличий фетального гемоглобина от гемоглобина взрослых относится различная скорость связывания кислорода и скорость диссоциации оксигемоглобина. Хотя кислородная емкость гемоглобина обоих видов (HbF и НЬА) одинакова, но фетальный гемоглобин насыщается кислородом в 2—2,5 раза быстрее, чем гемоглобин взрослых. В то же время диссоциация плодового оксигемоглобина происходит медленнее.

В крови плода до 12-й недели обнаруживается только фетальный гемоглобин, на 13-й неделе появляется гемоглобин взрослых, количество которого постепенно возрастает. При этом уровень фетального гемоглобина соответственно снижается и к концу периода внутриутробного развития в крови плода содержится от 70 до 80% HbF.

На ранних этапах развития плода, когда число эритроцитов невелико и кислородная емкость крови мала, способность фетального гемоглобина быстро связывать кислород представляет значительные преимущества в обеспечении дыхания. Сравнительно небольшая скорость кровотока в это время создает условия для достаточного поступления кислорода в ткани. К концу цикла внутриутробного развития потребность плода в кислороде повышается, в то время как вследствие «старения» плаценты диффузия кислорода в кровь плода затрудняется. В это время большая часть крови находится уже не в плаценте, а в организме плода, что в свою очередь делает более напряженным снабжение его кислородом. В этих условиях потребность тканей в кислороде не могла бы обеспечиваться наличием в крови одного лишь фетального гемоглобина, в связи с чем существенное адаптивное значение приобретает увеличение количества гемоглобина взрослых.

К началу родового акта устанавливаются определенные количественные соотношения между обоими видами гемоглобина, позволяющие крови плода достаточно оксигэнироваться и наиболее полно отдавать кислород тканям. Характер этих соотношений, по-видимому, имеет существенное значение, так как во время родового акта насыщение крови межворсинчатых пространств кислородом носит прерывистый характер, снижаясь в период схватки.

При рождении показатели, характеризующие кислородную емкость и кислородсвязывающие свойства крови ребенка, обнаруживают значительные индивидуальные колебания, зависящие в значительной степени от условий внутриутробного развития. Сниженное поступление кислорода к плоду через плаценту ведет к повышению кислородной емкости крови плода.

Почти сразу после рождения содержание эритроцитов и гемоглобина в капиллярной крови ребенка выше, чем в крови пупочных сосудов, что обусловлено, по-видимому, сгущением крови вследствие оттока ее жидкой части из сосудов в ткани. Со 2—3-го дня жизни количество эритроцитов и гемоглобина начинает уменьшаться, и к концу недели содержание их в крови, как и величина гематокрита, отчетливо ниже, чем в первый день.

На первой неделе жизни показатели снижаются медленно, в ряде случаев к концу недели они могут быть такими же, как в первый день. Со 2-й недели жизни снижение количества эритроцитов и гемоглобина идет быстрее.

Соотношение между HbF и НЬА в крови ребенка при рождении может обнаруживать значительные индивидуальные колебания. Однако имеется довольно четкая зависимость между содержанием фетального гемоглобина в крови и степенью зрелости ребенка. Установлено, что в крови недоношенных детей фетального гемоглобина содержится больше, а у переношенных его меньше, чем у доношенных.

После рождения замена одного вида гемоглобина другим происходит быстрее, чем в антенатальном периоде, его уровень снижается приблизительно на 1 % в день. Однако снижение уровня фетального гемоглобина у ряда детей, даже доношенных, может начаться не сразу после рождения, т. е. кривая его снижения может иметь, как говорит Betke, «латентный период». По данным Е. Е. Бадюк, у большинства доношенных детей уровень фетального гемоглобина снижается с первых дней после рождения; приблизительно у трети детей это происходит после 3—5-го дня жизни.

У большинства недоношенных детей, особенно у значительно незрелых, уровень фетального гемоглобина в крови в первые две педели, иногда и дольше, остается без существенных изменений, а у ряда детей даже несколько повышается. По данным В. Р. Чарыевой, в течение первых 10 дней жизни у недоношенных детей намечается лишь некоторая тенденция к снижению. У глубоконедоношенных детей достоверное снижение уровня фетального гемоглобина в крови выявляется лишь к концу первого месяца жизни.

У недоношенных детей, даже родившихся после 35-й недели, различия в содержании фетального гемоглобина в 1-й и 10-й день жизни не являются достоверными. У переношенных детей достоверное снижение средних величин содержания фетального гемоглобина наблюдается к 7—10-му дню жизни.

Индивидуальные различия темпа замены одного вида гемоглобина другим неясны. Можно думать, что известное значение имеют условия оксигенации во время родового акта.

Известно, что кислородное голодание плода в родах ведет к возникновению очагов экстрамедуллярного кроветворения у ребенка, с чем, возможно, связана повышенная продукция фетального гемоглобина в первые дни жизни. Возможно также, что замедленное становление легочного дыхания, часто наблюдающееся у недоношенных детей, заставляет «вспыхивать» эти очаги экстрамедуллярного кроветворения.

Нормальный физиологический процесс замены одного вида гемоглобина другим, протекающий у здоровых новорожденных непрерывно с момента рождения, при определенных условиях может изменять свой характер. Нарушение нормального течения процесса в основном зависит, по-видимому, от условий внутриутробной жизни и влияния родового акта.

Исследования И. И. Лихницкой показали, что кривые диссоциации оксигемоглобина плодов, развивающихся внутриутробно в условиях длительной гипоксии, раньше, чем при нормальных условиях развития, приближаются к типу кривых диссоциации материнского гемоглобина. Это подтверждается исследованиями Е. Е. Бадюк, которая показала, что у детей, развивавшихся в условиях длительной гипоксии (токсикоз беременности, заболевания сердечно-сосудистой системы, выраженная анемия у матерей), содержание фетального гемоглобина в крови при рождении достаточно ниже, чем у детей, родившихся от здоровых матерей. Степень снижения уровня фетального гемоглобина в крови ребенка коррелирует со степенью тяжести материнской патологии.

Представляет интерес тот факт, что у доношенных детей, перенесших острую интранатальную асфиксию, содержание фетального гемоглобина в крови при рождении также оказывается сниженным.

Это снижение не может возникнуть во время родового акта, а происходит раньше. Подтверждает это имеющееся в литературе мнение о том, что асфиксия в родах чаще всего возникает у плодов, развивавшихся в условиях длительно сниженной оксигенации. Очевидно, длительная гипоксия в период внутриутробного развития ускоряет замену фетального гемоглобина гемоглобином взрослых. Однако после рождения процесс замены одного вида гемоглобина другим у новорожденных, перенесших острую интранатальную асфиксию, которая, как правило, подавляет способность к метаболической адаптации, происходит замедленно. Состояние детей, перенесших при рождении острое кислородное голодание, отягощается часто наличием ацидоза, в условиях которого диссоциация фетального оксигемоглобина протекает медленнее, чем в норме, т. е. значительно нарушается тканевое дыхание.

Следует учитывать также то обстоятельство, что высокий уровень фетального гемоглобина в крови детей первых недель и даже месяцев жизни делает их весьма чувствительными к действию метгемоглобинобразователей, так как фетальный гемоглобин особенно легко преобразуется в форму метгемоглобина. В частности, этим можно объяснить плохую переносимость сульфаниламидов детьми раннего возраста.