Создание готовности к эпилептическому припадку

На основании изложенного можно следующим образом схематически формулировать представление о механизме развития припадка. В изолированном больном пункте коры головного мозга, пункте с патологическим инертным, застойным возбудительным процессом, характеризующимся силой, взрывчатостью и периодичностью, время от времени, под влиянием приходящих извне раздражений, возникает внезапно, взрывом, сильное возбуждение. Тотчас вокруг этого возбужденного пункта, так же внезапно, развивается и иррадиирует по всей коре сильное торможение отрицательной индукции. Оно иррадиирует по коре сразу, концентрируется же, в силу инертности коркового торможения у больного эпилепсией, не сразу, а медленно и вяло. Благодаря разлитому корковому торможению подкорка внезапно освобожается от задерживающих влияний со стороны коры, растормаживается и, кроме того, положительно индуцируется. Теперь минимальные безусловные раздражители, в норме являющиеся подпороговыми, при заторможенной коре оказываются надпороговыми и вызывают те безусловно рефлекторные двигательные акты, которые составляют основное содержание внешней картины эпилептического припадка. Взрыв возбуждения подкорки сменяется ее торможением: наступает послеприступное обездвижение, послеприступный сон.

Такое представление о механизме развития эпилептического припадка вытекает из фактов и высказываний И. П. Павлова. Оно согласуется также с экспериментальными и клиническими материалами, часть которых описана в предыдущем изложении. Разумеется, однако, что это лишь приблизительная схема, требующая в дальнейшем расширения и уточнений. В частности, можно думать, что взрыв возбуждения в изолированном больном пункте коры сопровождается тотчас иррадиацией возбуждения в двигательный анализатор. Это самый мощный анализатор, натуральная доминанта коры, притягивающая к себе все возникающие в коре возбуждения. В него и в норме поступают раздражения со всех анализаторов, ибо двигательная реакция — универсальный ответ на любое раздражение извне. Сильное возбуждение двигательного анализатора сопровождается и сильным торможением отрицательной индукции по коре. Подобное добавление могло бы объяснить тот факт, что обычный припадок — именно двигательный разряд.

Разобранная схема не затрагивает одного важного вопроса, подлежащего отдельному обсуждению. Судя по исследованиям павловских лабораторий, изолированные больные пункты в коре — обычная вещь. Развитие же эпилептических припадков, несмотря на наличие подобных больных пунктов, наблюдается не у всех, даже не у всех людей с тем типом высшей нервной деятельности, который И. П. Павлов считал наиболее благоприятным для развития эпилепсии.

Чтобы понять, почему при прочих равных условиях у одних возникает эпилепсия, а у других ее нет, прибегают к представлению об эпилептическом «предрасположении», об эпилептической «готовности», о судорожной готовности. При объяснении этого предрасположения нередко отводят значительную роль наследственности.

В эксперименте вопрос о роли наследственности при эпилепсии затронут ничтожно мало, хотя в простой форме на модели «звонковой» эпилепсии рассмотреть его было бы нетрудно. Зато вопрос о возможности искусственного создания предрасположения, готовности к приступу, в эксперименте разобран. Опыт показывает, что этого нетрудно добиться. Реактивность организма изменчива. Ее изменяют раздражения из внешней среды, причем изменяют различно — в направлении устойчивости к патогенному раздражителю п в направлении готовности осуществить данную реакцию.

Одна схема опытов по созданию готовности примерно такова : даже незначительное повреждение двигательной зоны коры, в последующем клинически бесследно исчезающее, повышает чувствительность животного к эпилептическому раздражению настолько, что теперь подпороговая доза эпилептического агента вызывает у него эпилепсию. По этой схеме было поставлено немало опытов.

Собакам под твердую мозговую оболочку в двигательной области вводится 5 — 15 капель 2% раствора хлористого цинка; через 2 — 4 месяца примешивание к пище ничтожных (не судорожных) доз стрихнина дает эпилептиформные судороги и смерть животных.

Кроликам прямо на твердую мозговую оболочку в двигательной области наливается раствор хлористого цинка; через 1—2 недели подкожное введение подпороговых (не судорожных) доз кориамиртина вызывает припадки джексоновского типа.

Кроликам и обезьянам двигательная область повреждается химически (смазыванием йодной настойкой) или механически (уколом, сдавлением костью) ; через долгий срок — свыше полугода — подкожное введение подпороговых (т. е. не дающих судорог) доз кокаина обусловливает эпилептический припадок.

Кошкам наносится грубое повреждение мозга (введение инородных тел в кору, иссечение участков мозга); через 1—5 месяцев подпороговая (в 3 — 7 раз меньше пороговой) доза 10% эмульсии полынного масла вызывает эпилептический припадок всегда, если повреждалась двигательная зона, и не всегда, если повреждалась затылочная область или мозжечок.

В отдельных сообщениях показано, что необязательно наносить коре грубое повреждение: достаточно и функциональной нагрузки. Производя обезьяне 2 часа подряд пассивные сгибания и разгибания лапы и потом вводя подкожно весьма малую дозу кокаина, Зауэрбрух наблюдал у животного джексоновский припадок, начинавшийся с работавшей лапы. У человека аналогичным образом возник приступ после фарадизации руки.

Другие исследователи применяли обратную схему: готовность достигается введением подпороговых доз эпилептогенного агента, припадок же вызывается добавочным раздражением, иногда специальным (подпороговым эпилептогенным), иногда неспециальным. Вот примеры опытов по этой схеме.

У кошек создается готовность цистернальным введением подпороговых доз желчи, причем животное внешне остается нормальным; последовательное (назавтра) подкожное введение морфина дает смертельную эпилепсию.

У кошек готовность создается подпороговыми дозами эпилептогенных раздражителей (желчи, камфары); последовательная гальванизация головного мозга постоянным током с катодом на голове вызывает эпилептические припадки.

У крыс, не дающих «звонковой» эпилепсии, готовность создается введением подпороговых доз эпилептогенного агента — метразола, камфары; теперь у этих крыс «звонковая» эпилепсия развивается.

Наконец, готовность возникала также у животных, подвергавшихся разнообразным общим вредным воздействиям, то острым, то хроническим. Можно привести следующие примеры этого рода.

Хроническое алкогольное отравление кроликов в продолжение 1—3 месяцев; теперь подкожное введение подпороговой дозы кориамиртина давало судорожные проявления.

Повышение давления спинномозговой жидкости; теперь при гипертензии подпороговые дозы абсента вызывали припадок.

Помещение белых мышей и крыс в температуру +40°; при этом подпороговые дозы эпилептогенного раздражителя (камфарное масло, кислород под повышенным давлением) быстро обусловливают смертельную эпилепсию.

У 2 собак длительное лишение сна (5 и 7 суток) закончилось смертельной эпилепсией, спровоцированной у одной из них введением инсулина.

Трудная, чрезмерно напряженная высшая нервная деятельность подопытных собак вызывает предрасположение к судорожным припадкам, готовность к эпилепсии.

Более тонкий анализ последнего случая позволил И. П. Павлову думать, что речь идет или об образовании изолированных больных пунктов в коре при решении трудной задачи с перенапряжением подвижности, или (при том же перенапряжении подвижности в результате ошибки) может стать инертным тормозной процесс, и прежде концентрированное торможение сделается разлитым.

В этой связи следует указать, что для создания готовности можно воспользоваться приемами, специально воздействующими на высшую нервную деятельность подопытных животных. Таковы, например, опыты, где предварительная паратиреоидэктомия или предварительное введение кофеина, стрихнина создавали готовность у крыс, не имевших «звонковой» эпилепсии; теперь у подготовленных таким образом животных «звонковая» эпилепсия возникала.

загрузка...