Фармакотерапия сердечной недостаточности — антагонисты рецепторов к ангиотензину II

В 1990-е годы появляется новая группа лекарственных средств, снижающих активность РААС. Это так называемые антагонисты рецепторов к AII (APAII). В чем их отличие от ИАПФ? Во-первых, блокада синтеза AII, осуществляемая ИАПФ, оказалась неполной. Существует несколько путей превращения AI в AII. С участием АПФ образуется около 20 % AII. Остальное его количество образуется с помощью химаз, катепсина и других ферментных систем, независимых от АПФ. Во-вторых, применение ИАПФ частично блокирует действие АН на рецепторы I типа (AT-1) и II типа (АТ-2). Между тем известно, что через АТ-2 осуществляется защитное антипролиферативное влияние AII. APAII, полностью подавляют его действие на ATI, стимулируют его защитные эффекты, передаваемые через АТ-2. Кроме того, APAII никакие влияют на сохранность брадикинина. Таким образом, действие APAII отличается селективностью и полнотой, в то же время они лишены такого неприятного побочного действия, как кашель.

Ожидалось, что APAII окажутся эффективнее ИАПФ, однако убедительных данных, подтверждающих справедливость этого предположения, пока не получено. Окончательные выводы о месте этой группы препаратов в лечении ХСН делать еще рано, поскольку исследования, касающиеся данной проблемы, продолжаются.

На сегодняшний день доказан несомненный эффект при ХСН лишь двух APAII — лосартана и валсартана.

Таким образом, пока APAII применяют только в случаях непереносимости ИАПФ, остающихся средствами 1-й линии, и, в частности, при появлении такого осложнения ИАПФ, как кашель.

Ингибиторы вазопептидаз (омапатрилат), блокирующие одновременно АПФ и нейроэндопептидазу, отвечающую за распад НУП, не уступают ИАПФ по влиянию на клинику, заболеваемость и прогноз декомпенсированных больных. По влиянию на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний омапатрилат даже превосходит ИАПФ. Однако безопасность этого вида лечения требует уточнения.