Алгоритм работы врача при хронической сердечной недостаточности

Прежде всего, должна быть проанализирована сама возможность развития ХСН у данного больного. При этом учитывается группа заболеваний и состояний, являющихся факторами риска развития ХСН. Наличие этих заболеваний следует тщательно искать даже при полном отсутствии их клинических проявлений. К ним относятся:

ИБС (стенокардия, аритмия, инфаркт в анамнезе).
Артериальная гипертензия, увеличивающая риск ХСН в 3 раза по сравнению с лицами, имеющими нормальные цифры АД. Возможность наличия ХСН у таких больных следует особенно учитывать при выявлении гипертрофии ЛЖ.
Сахарный диабет, наличие которого повышает риск развития ХСН в 3-8 раз, особенно у женщин.
Любые поражения клапанного аппарата сердца, особенно если они сочетаются с наличием изменений сердечной конфигурации и сердечных шумов.
Наличие МА любого происхождения.
Злоупотребление алкоголем.
Наличие у пациента иных факторов риска коронарного атеросклероза, в т. ч. курения, гиперлипидемии, нарушения толерантности к глюкозе, ожирения. При этом естественно, что риск развития ХСН увеличивается при наличии нескольких из перечисленных факторов.

Следует проводить детальный анализ жалоб больного. Самые частые жалобы больных с ХСН — одышка, быстрая утомляемость. Третьим по частоте признаком является сердцебиение, а такие классические симптомы застоя, как периферические отеки, кашель, хрипы в легких и ортопноэ занимают значительно более низкие позиции.

К классическим признакам системного застоя относятся периферические отеки, повышенное венозное давление и гепатомегалия.

Важно отметить, что практически все симптомы и клинические признаки, даже классическая триада — одышка, отеки ног и влажные хрипы в легких, не говоря уж об утомляемости и сердцебиении, нередко встречаются и при других заболеваниях, что делает их малоинформативными для диагностики ХСН.

Выраженность этих симптомов может существенно различаться по своей степени как у отдельных пациентов, так и у одного и того же больного. Она зависит от тяжести заболевания, приведшего к появлению СН, от первичности вовлечения в патологический процесс тех или иных отделов сердца, от состояния органов, подверженных влиянию недостаточности кровообращения и приспособительных нейрогуморальных реакций организма больного. Все эти факторы объясняют многообразие клинической картины данного синдрома.

До сих пор не разработано стандартного опросника, с помощью которого можно было бы достаточно точно диагностировать СН.

Одышка — самая характерная жалоба больного с СН. На начальных стадиях одышка появляется при нагрузке. По мере прогрессирования СН одышка появляется при все меньшей нагрузке, а затем и в покое. Одышка в положении лежа — ортопноэ — появляется позже, чем одышка при нагрузке. Больным с ортопноэ приходится класть под голову несколько подушек. Если голова съезжает с подушек, больные просыпаются от одышки и кашля. Чувство нехватки воздуха обычно ослабевает в положении сидя, поскольку при этом уменьшается венозный возврат и снижается давление в легочных капиллярах. По словам многих больных, им становится легче, когда они сидят перед открытым окном. При тяжелой хронической левожелудочковой СН одни больные совсем не могут лежать и проводят всю ночь сидя, у других же симптомы застоя в легких со временем ослабевают из-за присоединения правожелудочковой недостаточности. Для тяжелой СН также характерны приступы тяжелой одышки и кашля, которые обычно возникают по ночам и вызывают пробуждение и сильный испуг. В отличие от ортопноэ, для устранения которого часто достаточно сесть в кровати и спустить с нее ноги, при ночных приступах СА (пароксизмальная ночная одышка) этого мало. При СА в легких выслушиваются как влажные, так и сухие хрипы, вызванные бронхоспазмом.

Ощущение мышечной слабости, обычно сопутствующее одышке, объясняется снижением кровотока в скелетных мышцах и накоплением в них молочной кислоты. Важно знать, что другие жалобы, предъявляемые больными, такие как сердцебиение, никтурия, снижение аппетита, склонность к бессоннице и депрессии, ухудшение умственной деятельности, мало помогают в выявлении ХСН.

Объективными физикальными признаками ХСН являются следующие:

Увеличение размера сердца.
Тахикардия.
Набухание шейных вен.
Выслушивание III тона сердца.
Застойные изменения во внутренних органах (застойные хрипы в легких, гепатомегалия).
Наружные и полостные отеки (отеки подкожной клетчатки, гидроторакс, асцит).
Кахексия (обычно в финальной стадии ХСН).

Электрокардиография — самый доступный инструментальный метод, позволяющий объективно оценить состояние сердца. Нормальная ЭКГ при ХСН — исключение из правил, и хотя она не выявляет нарушений, которые могут считаться специфическими признаками ХСН, отдельные изменения ЭКГ могут косвенно предполагать возможность развития СН и позволяют ориентировочно судить об ее этиологии. Так, изменения интервала ST, отрицательный зубец Т; наличие патологического зубца Q, блокада ножек пучка Гиса, особенно левой, обычно свидетельствуют о наличии ИБС. Сниженный вольтаж зубца R предполагает наличие рубцовых изменений в миокарде или иных поражений миокарда, например, вследствие гипотиреоза, амилоидоза, гемохроматоза, перикардита.

Высокий зубец R может быть признаком артериальной гипертензии, аортального стеноза, гипертрофической кардиомиопатии. ЭКГ является основным методом диагностики мерцательной аритмии или трепетания предсердий. В то же время изолированное изменение ЭКГ по типу блокады правой ножки пучка Гиса можно иногда наблюдать и при здоровом сердце.

Рентгенография грудной клетки входит в набор минимально необходимых диагностических исследований.

Главное внимание при подозрении на ХСН следует уделять кардиомегалии. Увеличение поперечного размера сердечной тени (более 15,5 см у мужчин и 14,5 см у женщин), а также увеличение кардиоторакального индекса более 50 % должны расцениваться как проявления кардиомегалии. Кардиоторакальный индекс высчитывается как отношение поперечника сердца к поперечному размеру грудной клетки. Исследуя сердце в различных позициях, можно составить представление об увеличении его отдельных камер и высказываться о возможности митрального, аортального пороков, постинфарктной аневризмы ЛЖ.

Признаки венозного легочного застоя служат надежными маркерами нарушения функции сердца. Изменения в легочной ткани, вызванные повышением кровяного давления в системе легочной артерии, начинаются с перераспределения кровотока в вены верхних долей легких. В дальнейшем это приводит к развитию интерстициального и альвеолярного ОЛ, появлению транссудата в плевральной полости. Выявление кальцификации перикарда при обычно неизмененном размере сердца должно рассматриваться как признак констриктивного перикардита.

Следует помнить, что нормальный размер сердца не исключает наличия диастолических расстройств как причины ХСН.

Результаты рентгенологических исследований грудной клетки всегда трактуются в контексте клиники ХСН и ЭКГ

ЭхоКГ и допплерокардиография — на сегодня самые информативные методы выявления ХСН и дисфункции ЛЖ. Они позволяют избегать специальных инвазивных исследований, которые малодоступны обычным лечебным учреждениям. ЭхоКГ отводится первостепенная значимость в диагностике СН в силу простоты ее выполнения, безопасности и распространенности. ЭхоКГ в М- и В-режимах и допплерокардиография позволяют установить целый ряд изменений, констатирующих не только дисфункцию миокарда, но часто и ее причину, К этим изменениям относятся:

размер камер сердца;
гипертрофия ЛЖ;
регионарная (локальная) сократимость ЛЖ;
функциональная целостность сердечных клапанов;
наличие бактериальных вегетаций на клапанах сердца.

Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ

ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда. Верный признак систолической дисфункции ЛЖ — снижение ФВ. Нормальный уровень ФВ ЛЖ лучше определять для каждой лаборатории свой. Это связано с популяционными особенностями населения, оборудованием, методами подсчета и др. В литературе нормальный уровень варьирует от величины ФВ более 50 % до более 35 %. В качестве усредненного показателя можно рекомендовать нормальный уровень ФВ ЛЖ более 45 %, подсчитанный методом 2-мерной ЭхоКГ.

Определение ФВ ЛЖ позволяет дифференцировать пациентов с систолической дисфункцией от тех, у кого систолическая функция сохранена, т. е. от больных с диастолической ХСН. Динамика ФВ ЛЖ является показателем прогрессирования заболевания и эффективности терапии, низкая ФВ является маркером негативного прогноза. Уменьшение этой величины ниже 40 % обычно уже сопровождается клиническими признаками ХСН или предсказывает ее появление. Другие показатели снижения сократительной способности миокарда (ударный выброс, СИ) более точно определяются с помощью инвазивных методов.

С помощью допплеровского исследования можно получить дополнительную информацию о характере заполнения камер сердца. С этой целью обычно измеряются такие показатели, как время изоволюметрического расслабления, соотношение пиков скорости раннего диастолического наполнения и систолы предсердий, время падения скорости раннего диастолического потока, продолжительность ретроградного диастолического потока на легочных венах и соотношение скоростей систолического и диастолического потоков на легочных венах. Рабочей группой Европейской общества кардиологов предлагаются следующие ультразвуковые диагностические нормативы определения диастолической дисфункции:

замедление изоволюмического расслабления ЛЖ;
замедление заполнения ЛЖ в раннюю диастолу;
уменьшение диастолической растяжимости (податливости) камеры ЛЖ.

Следует отметить, что некоторые нарушения сердечной гемодинамики вносят определенные ограничения в возможности использования метода допплер-ЭхоКГ для оценки диастолической функции. Таковыми являются митральная и аортальная регургитация II степени и выше, при которых происходит искажение трансмитрального потока крови. Таковыми же являются митральный стеноз, мерцательная аритмия, тахикардия (более 100 уд./мин).

Более обстоятельная оценка состояния диастолической функции требует более сложных методов исследования — радиоизотопной ВГ, катетеризации полости желудочка с определением его объема, регистрацией давления и построением петли объем—давление. Наилучшие возможности предоставляет использование ядерного стетоскопа.

Для практикующего врача принципиально важен вопрос: можно ли клинически отличить систолический тип ХСН от диастолического? Практически все клинические исследования отвечают на него отрицательно. Специальные проспективные исследования показали, что как при одном, так и при другом варианте ХСН частота таких клинических признаков, как влажные хрипы в легких, набухание шейных вен, отеки, кардиомегалия, легочная венозная гипертензия, статистически не отличается.

Инвазивные процедуры. В целом нет необходимости в проведении инвазивных исследований у пациентов с уже установленным диагнозом ХСН, однако в ряде случаев они показаны для уточнения генеза СН или прогноза больного.

Из существующих инвазивных процедур обычно используются КАГ с ВГ, мониторинг гемодинамики с помощью катетера Свана—Ганца и эндомиокардиальная биопсия. Ни один из указанных методов не должен применяться рутинно.

КАГ и ВГ позволяют в сложных случаях уточнить генез СН, определить степень участия коронарной недостаточности и тем самым дифференцировать ишемическую кардиомиопатию от других специфических заболеваний, сопровождающихся дилатацией полостей, а также от врожденных пороков сердца.

КАГ и ВГ не следует проводить на конечных стадиях СН, у пациентов, которым не планируется проведение процедур по реваскуляризации миокарда, операции на клапанах или пересадки сердца.

Мониторинг гемодинамики не рекомендован для рутинного использования с целью коррекции терапии.

Нагрузочные пробы применяются как для оценки степени тяжести ХСН, так и для выявления ее на той ранней стадии, когда она еще не выявляется вне нагрузки никакими клиническими признаками. Опыт показывает, что выявление ранних стадий ХСН представляет значительные трудности. По данным исследования IMPROVEMENT–HF, частота диагностированной I стадии СН составляет в России всего лишь 9,8 % среди лиц моложе 70 лет и 8 % среди больных с ХСН старше 70 лет. Между тем, согласно международной статистике, истинная частота легкой степени болезни составляет 40-50%.

Последние годы приобрела популярность проба с 6-минутной ходьбой, которая отличается простотой и легкость проведения. Испытуемому предлагается ходить в течение 6 мин по больничному или поликлиническому коридору, длина которого заранее размечена. Если начальная скорость ходьбы окажется избыточной, больной может остановиться и передохнуть, но время отдыха включается в общие 6 мин. Критерий оценки результатов пробы — пройденное расстояние. Здоровый человек проходит за 6 мин 550 м и более. Способность пройти 425-550 м свидетельствует о ХСН I ФК, 300-25м — I ФК, 150-300 м — III ФК, больные с ХСН IV ФК проходят обычно менее 150 м.

Определение уровня ПНП. В настоящее время полностью доказана тесная связь между тяжестью сердечной дисфункции (прежде всего, ЛЖ) и содержанием ПНП в плазме, что позволяет рекомендовать определение концентрации этих пептидов в качестве лабораторного теста ХСН.

В настоящее время наиболее полно охарактеризован N-концевой ПНП, мозговой натрийуретический пептид (МНП) и его предшественник — N-концевой МНП. Наибольшее распространение в исследованиях с дисфункцией миокарда получило определение МНП.

Определение ПНП вообще и МНП особенно позволяет:

проводить эффективный скрининг среди ранее нелеченных больных, подозрительных в плане наличия дисфункции ЛЖ;
проводить дифференциальную диагностику сложных норм ХСН (диастолической, асимптоматической);
точно оценивать выраженность ЛЖ дисфункции;
определять показания к терапии ХСН и оценивать ее эффективность;
оценивать долгосрочный прогноз ХСН.

Показано, что наиболее оправданным с клинической точки зрения представляется использование этого теста не столько для подтверждения, сколько для исключения диагноза ХСН, поскольку тест обладает исключительно высокой отрицательной прогностической ценностью: низкий уровень МНП имеет отрицательное предсказующее значение более 90 %, т. е. при нормальном уровне МНП вероятность ХСН близка к нулю.

Для учреждений первичной медицинской помощи первым диагностическим шагом при подозрении на СН уже сейчас можно рассматривать определение содержания НУП, и только в случае обнаружения повышенного их содержания пациент должен пройти ЭхоКГ или любое другое исследование по оценке функции сердца. При нормальном содержании пептидов следует рассмотреть другие причины одышки.

Суточное мониторирование ЭКГ (холтеровское мониторирование). Стандартное холтеровское мониторирование ЭКГ имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружением, обмороками, синкопе в анамнезе).

Холтеровское мониторирование позволяет судить о характере, частоте возникновения и продолжительности предсерд- ных и желудочковых аритмий, которые могут вызывать появление симптомов СН или усугублять ее течение. Более того, обнаружение асимптоматических желудочковых нарушений ритма сердца даже высоких градаций не служит основанием для инициации антиаритмической терапии или отбора кандидатов на постановку электрокардиостимулятора.