Электростимуляция структур головного мозга собак

Опыты с раздражением гипоталамуса и среднего мозга проведены на 70 наркотизированных собаках, из которых 6 животных были сохранены для хронических опытов. В хронических опытах раздражение тех же структур гипоталамуса проводилось без применения наркотических воздействий.

В работе применяли биполярные нихромовые электроды. Их вводили с помощью стереотаксического аппарата, пользуясь системами координат атласа Lim, Chan–Nao, Moffit.

Для электростимуляции применяли прямоугольные импульсы частотой 60 Гц, продолжительность импульса 5 мс, продолжительность раздражения от 12 до 60 с, интервалы между повторными раздражениями составляли не менее 5 мин.

Погружая электрод в латеральную преоптическую область, в ядра заднего отдела гипоталамуса, в структуры среднего мозга, определяли пороги раздражений в нескольких точках, после чего электрод фиксировали в точке, оказывавшей наиболее выраженное влияние на сердечную деятельность. Во время электростимуляции непрерывно регистрировали электрокардиограмму в трех отведениях, дыхание и в части опытов — артериальное давление.

В опытах, проводившихся под наркозом, вольтаж импульсов повышали с 2 до 8—10 В, реже до 15—20 В.

Острые опыты ставили под морфинно-уретановым наркозом, хронические — без применения наркотических воздействий.

Оставляя животное для хронического опыта, колодку со стерильными электродами крепили фосфатцементом к костной поверхности черепа. Раздражение нервных структур гипоталамуса в хронических опытах было проведено па 6 собаках через 6—30 сут после имплантации электродов в латеральную преоптическую область и супраоптическое ядро переднего отдела гипоталамуса и супрамамиллярное ядро заднего отдела гипоталамуса.

По окончании эксперимента электрокоагулировали точку раздражения и проводили морфологический контроль.

В опытах па ненаркотизированных собаках раздражение латеральной преоптической области и супраоптического ядра переднего отдела гипоталамуса импульсами 6—8 В вызывало изменения сердечной деятельности, характерные для возрастания симпатических влияний. Одновременно наблюдали расширение зрачка. Собаки напрягались, ощетинивались, иногда рычали. Возникало слюнотечение. Раздражение тех же структур переднего отдела гипоталамуса у наркотизированных собак импульсами более высокого вольтажа часто вызывало парасимпатический эффект в виде мочеиспускания. Это явление можно объяснить тем, что для генерализованных реакций нередко характерно одновременное возбуждение симпатических и парасимпатических отделов нервной системы.

У ненаркотизированных собак при электростимуляции латеральной преоптической области и супраоптического ядра переднего отдела гипоталамуса импульсами 6—8 В наряду с внешними проявлениями эмоциональных реакций резко учащались сокращения сердца, достигая 185—400% от исходной величины. Изменялись зубцы Т электрокардиограммы, в половине опытов появлялись желудочковые экстрасистолы.

Мы ограничивали вольтаж импульсов при раздражении структур головного мозга ненаркотизированных собак, поскольку дальнейшее повышение вольтажа сопровождалось выраженными двигательными реакциями.

В опытах на наркотизированных собаках электростимуляция большинства структур гипоталамуса и среднего мозга импульсами 6, 8, 10 В вызывала значительное учащение сокращений сердца, в ряде случаев изменения конфигурации зубцов Т желудочкового комплекса электрокардиограммы и аритмии сердца.

Изменения зубцов Т па ЭКГ были резко выражены, проявлялись в существенном изменении их вольтажа и конфигурации, вплоть до глубокой инверсии. На рис. 34 представлены изменения ЭКГ при электростимуляции левой латеральной преоптической области гипоталамуса в виде учащения сокращений сердца. В I стандартном отведении снижается зубец Р, незначительно уменьшается зубец Q, незначительно возрастает зубец R, углубляется зубец Т. Во II стандартном отведении увеличивается зубец Р, снижается зубец R, меняется полярность зубцов Т (из +в±), резко углубляется отрицательное колено. В III стандартном отведении возрастают зубцы Р, резко снижаются зубцы R, положительные зубцы Т становятся двухфазными (±) с очень глубоким отрицательным коленом.

В данном опыте уже после окончания раздражения, при относительном снижении частоты сокращений сердца на фоне ритма 165 ударов в минуту появлялись желудочковые экстрасистолы.

Экстрасистолы, возникавшие под влиянием электростимуляции структур мозга, имели желудочковое и атрио-вентрикулярное происхождение и, появляясь на фоне частого сердечного ритма, свидетельствовали о резком повышении активности очагов эктопического автоматизма.

При раздражении паравентрикулярного ядра и области, расположенной между паравентрикулярным (латеральнее его) и супраоптическим ядром переднего отдела гипоталамуса (в опытах на 5 собаках), наблюдали:

а) учащение сокращений сердца со 100 до 130 в минуту;

б) двухфазные эффекты в виде замедления сокращений сердца с 55 до 40 в минуту с последующим учащением до 80 в минуту;

в) замедление сокращении сердца со 100 до 85 в минуту, с 90 до 60 в минуту и с 70 до 30 в минуту с появлением выраженной синусовой аритмии, характерной для резкого возрастания влияния блуждающих нервов на ритм сердца.

Раздражение заднего гипоталамического ядра и среднего мамиллярного ядра заднего отдела гипоталамуса (опыты на 4 собаках) вызывало у различных животных неоднотипные эффекты. При раздражении одних и тех же структур у различных животных эти эффекты выражались в одних опытах в учащении сокращений сердца в Р/г раза (с 60 до 90 в минуту), инверсии зубцов Т, появлении атрио-вентрикулярных экстрасистол, в других опытах в замедлении сокращений сердца в среднем в 2 раза.

Значительный интерес представляют результаты экспериментов, в которых при раздражении структур заднего отдела гипоталамуса и среднего мозга возникали двухфазные изменения частоты сокращений сердца и на этом фоне аритмии.

Наблюдали двухфазные изменения сердечного ритма и экстрасистолию при раздражении субпарафасцикулярного ядра заднего отдела гипоталамуса и возникновение неполной атрио-вентрикулярной блокады II степени в двух опытах при раздражении серого вещества среднего мозга.

В первые секунды раздражения структур заднего отдела гипоталамуса возникает учащение номотопных сокращений сердца, сменяющееся четким замедлением. На фоне замедления появляются, сохраняясь в последействии, желудочковые экстрасистолы.

В этом опыте стимуляция серого вещества среднего мозга вызвала сложную, симпатическую по сосудистому компоненту и двухфазную по сердечному компоненту реакцию. При этом с первой секунды электростимуляции среднего мозга начинало повышаться артериальное давление и одновременно учащались сокращения сердца. Однако как только артериальное давление достигало величины 200/90 мм рт. ст., учащение номотопного ритма сердца переходило в относительное замедление и почти одновременно (спустя 1 — Р/2 с) возникала неполная атрио-вентрикулярная блокада II степени с периодическими выпадениями сокращений желудочков. Это обусловливало резкое снижение частоты их сокращений. Характерно, что при повышении амплитуды импульсов, применявшихся для электростимуляции, укорачивалось время, в течение которого артериальное давление достигало величины 200/90 мм рт. ст.

Так, при раздражении среднего мозга импульсами 10 В артериальное давление, равное в исходном состоянии 170/50 мм рт. ст., повышалось до 200/90 мм рт. ст. лишь к 18-й секунде стимуляции, а с 19-й секунды учащение сокращений сердца сменялось замедлением и возникала неполная атрио-вентрикулярная блокада. При раздражении импульсами 20 В повышение артериального давления со 170/50 до 200/110 мм рт. ст. происходило уже на 4-й секунде, а на 5-й секунде возникала неполная атрио-вентрикулярная блокада.

Эта аритмия сохранялась до конца раздражения и в последействии в течение всего времени, пока систолическое артериальное давление не снижалось ниже 200 мм рт. ст.

Динамика изменений артериального давления и электрокардиографических данных свидетельствует, что вторая фаза изменений сердечной деятельности является проявлением резкого усиления парасимпатических влияний на номотопный водитель ритма и проводниковую систему и совпадает по времени с повышением артериального давления до определенного уровня. Это дает основание рассматривать в данном случае замедление сокращений сердца как проявление компенсаторного рефлекса на гипертензию. Очевидно, что такого рода эффекты могут возникать лишь в случаях, когда раздражение определенной структуры головного мозга оказывает резкое влияние на тонус сосудов при менее выраженном прямом возбуждающем влиянии на водитель ритма и проводниковую систему сердца.

В этой связи отметим, что в наших опытах при раздражении латеральной преоптической области переднего отдела гипоталамуса повышение артериального давления до 250/110 мм рт. ст. сопровождалось прогрессирующе нараставшей тахикардией и никогда не вызывало нарушений атрио-вентрикулярной проводимости. Однако эффект в виде замедления сердечного ритма со 110 до 65 в минуту при повышении артериального давления до 210/130 мм рт. ст. мы наблюдали при раздражении переднего гипоталамического ядра.

Эффект, характерный для возрастания влияния блуждающих нервов (замедление сокращений сердца со 164 до 100 ударов в минуту, снижение и расщепление зубцов Р), наблюдали при стимуляции заднего гипоталамического ядра.

В целом изменения сердечного ритма в виде замедления при раздражении структур гипоталамуса собаки наблюдались редко. Кроме разобранных опытов, в некоторых случаях наблюдалось незначительное замедление сокращений сердца на 5—10 ударов в минуту при стимуляции структур переднего отдела гипоталамуса собаки импульсами малого вольтажа. В этих случаях при повышении амплитуды импульсов гораздо более выраженный эффект проявлялся в виде тахикардии.

Таким образом, раздражение большинства исследованных структур гипоталамуса и среднего мозга собаки вызывает стимуляцию сердечной деятельности. Однако даже в тех случаях, когда раздражение структур гипоталамуса и среднего мозга обусловливает одинаковое учащение сокращений сердца, некоторые существенные изменения сердечной деятельности имеют выраженные особенности. Так, раздражение латеральной преоптической области гипоталамуса (10 собак) и супраоптического ядра переднего отдела гипоталамуса (12 собак) вызывало резкое и практически одинаковое учащение сокращений сердца, в среднем в 2 раза, и в большинстве случаев повышение артериального давления. Однако при стимуляции латеральной преоптической области во всех опытах очень резко изменялась форма зубцов Т, а при стимуляции супраоптического ядра резкие изменения зубцов Т возникли лишь в половине опытов.

Следовательно, возрастание адренергических влияний на расположенный в предсердиях номотопный водитель сердечного ритма при стимуляции латеральной преоптической области гипоталамуса и стимуляции супраоптического ядра выражено практически одинаково. Однако влияние на миокард желудочков выражено более значительно при стимуляции латеральной преоптической области (р<0,05).

Еще более существенные различия выявляются при сопоставлении адренергических эффектов, возникающих при раздражении структур переднего отдела гипоталамуса, заднего отдела гипоталамуса и среднего мозга.

При электростимуляции супраоптического ядра переднего гипоталамуса возникали характерные изменения сосудистого тонуса и регионарного кровообращения. При этом в начале стимуляции возникало повышение тонуса сосудов бассейна сонной артерии. Оно сменялось существенным снижением сопротивления. Объемная скорость кровотока в сонной артерии значительно возрастала.

Как мы видим, эффекты электростимуляции различных структур гипоталамуса и среднего мозга связаны как непосредственно с раздражением центров регуляции кровообращения, так и с компенсаторными реакциями.

Таким образом, даже в опытах на здоровых собаках при электростимуляции структур головного мозга можно различать эффекты физиологические, патологические и компенсаторные.

систолии желудочков сердца в асистолию. Это связано с прекращением автоматизма очагов возбуждения, расположенных в желудочках сердца, на фоне глубоких нарушений атрио-вентрикулярной проводимости. Раздражение латеральной преоптической области гипоталамуса в данном опыте стимулировало генерацию импульсов в водителях сердечного ритма и вызвало резкое улучшение атрио-вентрикулярной проводимости. В связи с этим произошло восстановление правильного синусового ритма. После окончания электростимуляции гипоталамуса снова ухудшилась атрио-вентрикулярная проводимость. Однако повторное раздражение латеральной преоптической области гипоталамуса вызывало нормализацию атрио-вентрикулярной проводимости и стойкое восстановление правильного синусового ритма.

Вместе с тем следует отметить, что эффекты стимуляции структур гипоталамуса находились в зависимости от исходного состояния сердечной деятельности. В частности, стимуляция латеральной преоптической области гипоталамуса при кардиосклерозе, осложненном бради-аритмической формой мерцательной аритмии предсердий, вызывала атрио-вентрикулярную тахисистолию, переходившую в идиовентрикулярный ритм после окончания раздражения.

При локальных нарушениях коронарного кровообращения стимуляция супраоптического ядра, начатая на фоне неправильного ритма сердца, вызвала учащение генерации импульсов в номотопном водителе ритма и исчезновение экстрасистол.

Таким образом, влияние стимуляции структур гипоталамуса на сердечную деятельность зависит от состояния миокарда. Очень резкая стимуляция миокарда при тяжелом кардиосклерозе вызывает переход одной формы тяжелой аритмии сердца в другую, не менее тяжелую.

Стимуляция гипоталамуса, начатая в условиях полной атрио-вентрикулярной блокады и асистолии желудочков сердца, нормализует проводимость и восстанавливает эффективную деятельность умирающего сердца.

Оценивая эти влияния, установленные в опытах на наркотизированных животных, важно иметь в виду, что они связаны с возбуждением нервных структур, которые в нормальных условиях обеспечивают участие системы кровообращения в целостных эмоциональных реакциях. Стимуляция этих структур способна восстановить деятельность сердца даже на стадии претерминальных и терминальных ее нарушений.