Неврологические и нейрососудистые теории

Теория распространяющейся депрессии. Предполагает, что расстройства мозгового кровотока вызываются феноменом «распространяющейся депрессии» — расширяющимся расстройством функций коры головного мозга.

Тригеминально-васкулярная теория. Согласно этой теории источником головной боли являются краниальные сосуды и сосуды твердой мозговой оболочки, имеющие тригеминальную иннервацию и находящиеся под контролем срединно-стволовых структур мозга. При спонтанном приступе мигрени происходит активация стволовых структур мозга, расположенных возле сильвиева водопровода, в области синего пятна и ретикулярной формации, которые являются своеобразным генератором приступа мигрени.

Это приводит к антидромной активации тригемино-васкулярной системы с выделением в стенку сосудов нейропептидов (субстанция Р, нейропептид, связанный с геном, контролирующим кальцитонин), вызывающих их дилатацию, повышенную проницаемость и как следствие развитие в ней нейрогенного воспаления. Асептическое нейрогенное воспаление активирует ноцицептивные терминали афферентных волокон тройничного нерва, расположенные в сосудистой стенке, приводя к формированию на уровне ЦНС чувства боли.

В последние годы стало известно, что центральные и периферические эффекты тригемино-васкулярной системы во многом реализуются и модулируются через серотониновые рецепторы. В этой связи особую популярность получила серотониновая теория мигрени.

Доказательствами инициирующей роли серотонина в мигренозной головной боли являются: падение на 30-40 % уровня серотонина в тромбоцитах; повышенное содержание в моче продуктов метаболизма серотонина; провокация приступов мигрени резерпином, способствующим серотонинолиберации; известные антимигренозные лекарства (эрготамин) взаимодействуют именно с серотониновыми рецепторами; внутривенное введение серотонина может облегчить мигренозную атаку.