Влияние гипокинезии на реактивность человека

Под влиянием ограничения двигательной активности в организме человека возникают выраженные изменения обменных процессов, состояния опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой и нервной систем.

Deitrick для обездвиживания здоровых мужчин на срок 2 месяца применил наложение гипса на нижнюю половину туловища. При этом наблюдались учащение сокращений сердца, уменьшение объема циркулирующей крови, снижение основного обмена, атрофия мышц и усиленный распад белков. Повышалось выделение с мочой азота, фосфора, серы, кальция, натрия и калия. Потеря азота соответствовала уменьшению мышечной массы тела на 1,7 кг.

Под влиянием гипокинезии изменяется гемодинамика. Это проявляется в снижении ударного объема сердца, уменьшении амплитуды пульсового давления, возрастания периферического сопротивления.

Гипокинезия вызывает снижение сократительной способности миокарда, резко ограничивает адаптационные возможности системы кровообращения.

Многие авторы, изучавшие влияние гипокинезии на кровообращение, приходят к заключению, что указанные изменения обусловлены в первую очередь «детренированностью» регуляторных механизмов и самой сердечнососудистой системы.

Если здоровых мужчин поместить в условия гипокинезии, то в сравнительно ранние сроки ритм сердечных сокращений существенно не изменяется. Среднесуточная частота пульса здоровых мужчин, пребывавших в гипокинезии в среднем физиологическом положении в течение 1—20 сут, обычно не изменяется. Однако перед окончанием гипокинезии отмечается учащение сокращений сердца. Это связано с эмоциональными реакциями.

Под влиянием гипокинезии изменяются тонус и кровенаполнение сосудов головы.

Гипокинезия в условиях иммерсии при погружении человека в водную среду уже в течение первых часов вызывает изменения состояния симпато-адреналовой системы, экскреции с мочой катехоламинов. Стрессорная реакция обусловливает повышение выделения с мочой адреналина, в то время как выделение норадреналина уменьшается. Это отражает снижение симпатического тонуса.

При сочетании гипокинезии с погружением в иммерсионную среду отмечено снижение экскреции оксикортикостероидов.

Изменения гормонального обмена здоровых людей при ограничении двигательной активности в условиях строгого постельного режима характеризуются преимущественно снижением экскреции 11-оксикортикостероидов и норадреналина, в то время как экскреция адреналина в некоторых случаях даже возрастает.

При 30-суточной гипокинезии отмечено снижение содержания в крови кортикостероидов, адреналина и калия при одновременном повышении содержания кальция, гистамина и ацетилхолина.

При длительной гипокинезии в связи с декальцинацией значительно уменьшается оптическая плотность скелета, в частности, пяточной кости. Характерно, что эти явления прогрессируют главным образом в течение первых 30 сут гипокинезии. При этом максимальное выведение электролитов с мочой характерно для 3—4-й недели гипокинезии. Значительное уменьшение массы человека связано с атрофией мышечной ткани организма и отчасти с его дегидратацией. Miller, Johnson, Lamb, определяя с помощью изотопов количество плазмы, установили уменьшение ее объема на 11-й день гипокинезии на 500 мл и на 28-й день — на 550 мл.

В исследованиях В. А. Максимова, Г. И. Дорофеева, В. В. Пчелина, В. Г. Шубина отмечено, что в условиях 30-суточной гиподинамии учащается ритм сокращений сердца, уменьшается вольтаж зубцов Т, замедляется скорость кровотока в малом круге кровообращения, выявляется тенденция к снижению ударного и минутного объема сердца, уменьшается расход энергии, затрачиваемой сердцем на передвижение 1 л крови.

Судя по данным тех же авторов, увеличение длительности периода напряжения преимущественно за счет фазы изометрического сокращения, снижение начальной скорости повышения внутрижелудочкового давления, укорочение периода изгнания при гипокинезии указывают на гиподинамию миокарда.

Однако вопрос об изменениях фазовой структуры сердечного цикла при гипокинезии в работах различных авторов освещен не однозначно. Ряд авторов отмечают при гипокинезии снижение артериального давления, тонуса артерий и вен, удлинение периода изгнания.

Согласно наблюдениям Ю. М. Стойды, синдром гиподинамии миокарда характерен лишь для первых 20 сут гипокинезии, далее преобладание симпатических влияний обусловливает возникновение синдрома гипердинамии миокарда.

О повышении тонуса артерий, начиная с 20—30-х суток гипокинезии, свидетельствуют работы Л. А. Иоффе. При 30-суточной гипокинезии отмечены нарушения микроциркуляции, повышения проницаемости и снижения стойкости капилляров.

Нарушения микроциркуляции углубляются при удлинении сроков гипокинезии. В частности, при 120-суточном пребывании человека в условиях строгого постельного режима наблюдалось сужение капилляров кожи пальцев рук и стоп, а в заключительном периоде гипокинезии— атония капилляров кожи пальцев рук и спазм капилляров кожи стоп.

При гипокинезии возникает выраженная астенизация организма.

Согласно исследованиям М. А. Герд, М. А. Герд и Н. Е. Панферовой, Н. Е. Панферовой, при различных вариантах ограничения двигательной активности на 5—6 сут возрастает раздражительность, конфликтность. Наблюдается извращение суточной периодики вегетативных функций.

Клинические исследования свидетельствуют, что при длительном пребывании здорового человека в условиях резкого ограничения двигательной активности возникает ряд характерных изменений.

Клинические исследования Т. Н. Крупиной с сотрудниками позволили обстоятельно проследить развитие гипокинетического синдрома. При 120-суточной гипокинезии на 3-й день отмечались боли в различных частях тела, особенно в мышцах спины, шеи и конечностях. Эти ощущения уменьшились к концу первой недели. С 3—4-го дня возникали жалобы на ощущение тяжести в голове. На 3-й неделе опыта выявлялись объективные признаки дисфункции вегетативных отделов нервной системы. Отмечалась неравномерная окраска кожных покровов, цианотичность кожи стоп и кистей, повышенная потливость дистальных отделов конечностей; явления вегетативно- сосудистой дисфункции нарастали по мере удлинения сроков гипокинезии.

К концу 2-го месяца гипокинезии у исследуемых появились четкие признаки астенизации.

Это проявлялось в виде неустойчивого тревожного настроения, повышенной раздражительности. Исследуемые лица с трудом засыпали. Кроме того, отчетливо повысились сухожильные рефлексы, а у 2 человек из 10 наблюдались асимметрия сухожильных рефлексов и симптом Бабинского. Гиперрефлексия нарастала по мере удлинения срока гипокинезии.

Характерно, что мышечный тонус и биоэлектрическая активность мышц снижались. Мышечная ткань конечностей атрофировалась, окружность голеней уменьшилась к 120-м суткам гипокинезии на 5—6 см.

У большинства лиц на 2-м месяце гипокинезии появился установочный нистагм.

Во время 120-суточной гипокинезии в первые дни наблюдались разнообразные сдвиги частоты сокращения сердца как в сторону замедления, так и в сторону учащения; в поздние сроки ритм сокращений сердца превышал исходный на 10 ударов в минуту. Электрическая ось сердца отклонилась влево, достоверно снизилась амплитуда зубцов Т. Снижение амплитуды зубцов Т в левых грудных отведениях сохранялось в течение длительного времени после окончания гипокинезии.

Adblock
detector