Гипотеза об уровской болезни как об алиментарном заболевании

Заболевание, известное под названием уровской, или кашин-беков- ской, болезни, наблюдается среди населения горно-таежной, ‘болотистой части Восточной Сибири, между реками Шилкой и Аргунью, в селениях по берегам рек Уровы, Борзя, Унды и их притоков. В более значительном размере уровская болезнь наблюдается в районах горных хребтов Малого и Большого Хингана в Маньчжурии, а также в северной Корее.

Уровская болезнь характеризуется деформацией скелета, развивающейся в период роста. Деформация скелета и полиартроз приводят к уродству всей формы тела.

Среди сельскохозяйственных животных в этих районах наблюдается изменение костной ткани в форме остеопороза, ломкости костей, а у свиней—искривление позвоночника («горбатость»). Заболевание носит выраженный эндемический характер и отличается всеми признаками эндемий биогеохимического происхождения. Длительное время локализуется в одном территориально очень ограниченном районе и не имеет тенденции распространяться в соседние районы. Это заболевание первоначально проявляется у детей, проживающих в этих районах, и в основном среди коренного населения, что является типичным признаком биогеохотмических эндемий.

Эндемии геохимического происхождения вызываются нарушением минерального обмена у населения. Это нарушение связано или с недостатком того или иного элемента в пищевых рационах, или, наоборот, с избытком определенного элемента. Нарушения в минеральном обмене могут вызываться особенностью минерального состава почвы. Вследствие особенностей состава почвы, нарушается поступление отдельных элементов из почвы в местные пищевые продукты и в водные источники.

Связь этих заболеваний с геохимическими особенностями района, оказывающими влияние на состав воды и пищи, настолько ясна для большинства исследователей, что гипотетически они связывали это заболевание то с избытком кальция, то с избытком кадмия, иода, золота и других элементов местной почвы.

Систематическое исследование вопроса об этиологии эндемий уровской болезни, произведенное в 1935—1938 гг. биогеохимической лабораторией под руководством члена-корреспондента Академии наук СССР проф. А. П. Виноградова, привело к заключению, что эта эндемия вызывается недостатком кальция в питьевых и пищевых рационах населения. Питьевые воды оказались в районе эндемий мало минерализованными, с очень малым содержанием обычных солей, в частности, кальция. При изучении питания населения эндемичных мест отмечено недостаточное употребление молока и овощей, являющихся хорошими источниками кальция. При исследовании костей больных, умерших от уровской болезни, найдено пониженное содержание в них кальция по сравнению с таковым в костях здоровых людей. В диафизах костей случайно погибших здоровых людей содержание кальция составляло 27,42%, а в эпифизах— 26,48%, у больных, умерших от уровской болезни, соответственно — 24,5 и 24,5%.

Результаты очень продолжительных и обширных исследований этого заболевания Е. Н. Мануйловым по новому освещают вопрос об этом заболевании и его этиологии. Е. Н. Мануйлов в результате своих наблюдений приходит к заключению, что уровская болезнь есть тяжелое общее страдание всего организма, при котором поражение костно-суставной системы является не единственным, как это думали некоторые исследователи, а только наиболее выраженным проявлением его. Кроме костно-суставной системы, в патологический процесс вовлекаются многие другие органы и системы:

а) со стороны мышечной системы при этой болезни наблюдается атрофия мускулатуры, главным образом разгибателей;

б) со стороны пищеварительных органов болезнь проявляется в кариесе зубов, атрофии слизистых оболочек желудка, в развитии анацидных гастритов, усиливающихся соответственно тяжести общего процесса;

в) для болезни характерно также нарушение эластичности склер и угнетение сосудисто-нервного аппарата глаз, даже в молодом возрасте, наличие увеитов, иритов, понижение адаптации к темноте и нередко выраженная гемералопия;

г) в верхних дыхательных путях отмечаются дегенеративно-атрофические процессы в слизистой оболочке «оса, глотки и гортани. При этом частота и выраженность атрофии слизистых находятся в строгом соответствии со степенью поражения костно-суставной системы. Автор приходит к мнению, что уровская болезнь является биогеохимической эндемией алиментарного происхождения. Это алиментарное заболевание, по его мнению, вызывается недостатками питания и неполноценными местными продуктами растительного и животного происхождения, что ведет к сложному патологическому процессу в результате нарушения минерального и витаминного обмена (недостаток кальция, избыток железа, дефицит витаминов А и D и др.). Полноценное питание является эффективным методом профилактики и лечения этого сложного заболевания. Улучшение полноценности питания в районах поражения уровской болезнью, ранее очень изолированных и труднодоступных, резко снизило за советский период заболеваемость и тяжесть ее проявления в Забайкалье. Эти данные создают перспективу ликвидации уровской болезни в результате улучшения качества питания и являются более обоснованными, чем различные профилактические мероприятия, построенные на основании случайных гипотез, противоречащих диалектическому и материалистическому пониманию взаимоотношения живого организма с внешней средой.

За последнее десятилетие у некоторых исследователей проявлялась тенденция объяснять ряд заболевании алиментарного происхождения, связанных с недостатками питания, поражением местных продуктов различными, якобы токеигенными, грибками, которые якобы образуют в продуктах ядовитые вещества жироподобного характера. Эти объяснения токеигенными грибками заболеваний совершенно разных по патологической картине (так называемой «септической ангины» или «алиментарно-токсической алейкии», уровской болезни, а некоторыми авторами предположительно эндемического зоба и др.) близкими, а иногда одними и теми же грибками, делается без учета истории развития учения об этиологии алиментарных заболеваний и авторы их повторяют иногда почти дословно старые отжившие гипотезы об этиологии авитаминозов и других болезней недостаточности питания. Известно, что реакционный итальянский профессор Ломброзо, создатель- в медицине расистских гипотез, настойчиво доказывал, что пеллагра является токсикозом в результате поражения кукурузы ядовитыми грибками, образующими в ней «резиноподобное» ядовитое вещество, извлекаемое жирорастворителями, а также якобы одновременно алколоидоподобное вещество — «пеллагрозеин». Настойчиво доказывал грибковую этиологию пеллагры американский руководящий эпидемиолог де-Клейн вопреки известным тогда исследованиям Гольбергера об авитаминозной этиологии пеллагры. Возврат наших отдельных авторов к гипотезам Ломброзо и других исследователей конца XIX века «е оправдан всей историей развития медицины и, в частности, историей развития учения о болезнях недостаточности питания.