Синдром асфиксии у новорожденных

Причины асфиксии у детей первых дней жизни разнообразны. Среди них пороки развития и различная хирургическая патология составляют относительно небольшую часть. Задача неонатолога состоит в правильной оценке причин дыхательных нарушений, оказании первой помощи, организации транспортировки этих детей.

Причины асфиксии, обусловленной пороками развития и некоторыми хирургическими заболеваниями, могут быть условно объединены в следующие основные группы.

Синдром асфиксии новорожденных

I.  Пороки развития и заболевания верхних дыхательных путей.

1. Атрезия хоан.

2. Волосатый полип (опухоль ворсинчатая).

3. Синдром Робена.

4. Врожденное сращение языка с небом.

5. Подъязычная киста (ранула).

6. Макроглоссия.

II.  Пороки развития и заболевания гортани, трахеи и органов шеи.

1. Врожденная киста гортани.

2. Опухоль гортани и трахеи.

3. Врожденный стридор:

а) ларингомаляция;

б) врожденные спайки гортани;

в) врожденный подскладочный стеноз;

г) врожденные стенозы трахеи.

4. Кистозные и опухолевидные образования органов шеи.

III. Пороки развития и заболевания органов грудной клетки.

1. Врожденные кисты легких.

2. Врожденная долевая эмфизема.

3. Врожденная диафрагмальная грыжа.

4. Пневмоторакс и пиопневмоторакс.

Атрезия хоан вызывает острую дыхательную недостаточность в первые часы после рождения вследствие сохранения к моменту рождения ребенка эмбриональной ротоносовой перепонки между носоглоткой и задними отделами носовых ходов. В зависимости от характера преграды различают костную, хрящевую и соединительнотканную (мембранозную) формы атрезии. Атрезия хоан может быть одно- или двухсторонней. Заращение обеих хоан является тяжелым пороком развития, так как дыхание через нос у таких детей становится невозможным. Новорожденные не умеют дышать через рот, у них развиваются тяжелые нарушения дыхания, приводящие к смерти, если больному не обеспечить возможность дышать ртом.

При подозрении на атрезию хоан проводят зондирование носоглотки резиновым катетером. Четкую картину атрезии хоан получают на профильной рентгенограмме черепа после введения в носовые ходы 1 см³ йодолипола.

Одностороннюю атрезию хоан у новорожденных часто не диагностируют, если нет значительного нарушения носового дыхания. При этом у больных в носу скапливается густая тягучая слизь, отмечается гнусавость.

С целью обеспечения свободного дыхания ребенку подклеивают подбородок к груди широкой полоской лейкопластыря либо вводят в полость рта воздуховод. При отсутствии эффекта накладывают трахеостому. Лечение атрезии хоан — оперативное.

Волосатый полип (опухоль ворсинчатая) — дизонтогенетическое образование врожденного характера. Внешне представляет гладкую опухоль плотной консистенции, покрытую кожей с нежными волосками . Опухоль чаще всего исходит из задней поверхности мягкого неба либо боковой стенки носоглотки. Полип имеет длинную ножку, благодаря которой может мигрировать в ротовую полость или гортань и вызывать нарушение дыхания. Волосатый полип требует дифференциальной диагностики с черепно-мозговой внутриносовой грыжей, особенно в случае ее выпадения через пластинки решетчатой кости в носоглотку, что также приводит к нарушению дыхания.

Лечение хирургическое. Полип отсекают электрокаутером, рецидивов не бывает.

Синдром Робена характеризуется триадой симптомов — незаращением неба, недоразвитием нижней челюсти (микроретрогнатия) и неправильным положением языка (глоссоптоз). Аномальное развитие и положение языка, закрывающего вход в гортань, вызывают нарушение дыхания и гибель новорожденного.

Диагноз нетруден. Больные имеют характерный внешний вид, обусловленный маленькой нижней челюстью. Ребенок беспокоен, синюшен, отмечаются стридорозное дыхание и инспираторная одышка. При рождении такого ребенка первая помощь в родильном зале заключается в создании условий, обеспечивающих самостоятельное дыхание — положение больного на боку или лицом вниз, в тяжелых случаях — интубация. Эти условия соблюдают и при транспортировке больного в специализированное отделение.

После рождения недоразвитая челюсть продолжает расти и достигает нормальных размеров к 2,5—3 годам. Этот факт лежит в основе проводимой в настоящее время постуральной терапии, цель которой — удержать язык в правильной позиции в течение первых месяцев жизни. Ребенку на голову приклеивают клеолом или клеем БФ-6 индивидуально сделанную «шапочку» из бинта или марли, к верхней части которой прикрепляют матерчатую ленту для последующей фиксации головы. Больного укладывают передней поверхностью тела на поролоновый матрац таким образом, чтобы голова находилась за пределами матраца. Горизонтальное положение голове придают путем фиксации ее залленту к специальной раме, прикрепленной к спинкам кровати. В результате такого положения язык и нижняя челюсть больного свободно свисают вниз. Этим устраняются явления глоссоптоза и обтурации дыхательных путей. Контроль за дыханием, состоянием слизистых оболочек и положением челюсти и языка осуществляют с помощью зеркала, в котором отражается лицо больного.

В таком положении ребенок находится в течение 2—3 мес до восстановления адекватного дыхания и сосательно-глотательного рефлекса. Во время кормления ребенка кладут на бок. Кормление осуществляют через зонд.

В наиболее тяжелых случаях прибегают к длительной назотрахеальной интубации и гастростомии.

Врожденное сращение языка с небом в отдельных случаях вызывает приступы асфиксии у детей вследствие фиксации смещенного кзади языка. Чаще всего сращение носит перепончатый, соединительнотканный характер. Диагноз ставят после осмотра полости рта. Оперативное разделение сращения восстанавливает нормальный акт дыхания.

Подъязычная киста (ранула) располагается под языком. Образование исходит из подъязычной железы или из малых слюнных желез. При больших размерах кисты язык запрокидывается назад, надавливает на надгортанник, что приводит к нарушению дыхания. Диагноз нетруден. Ранула является тонкостенной кистой, покрытой растянутой и истонченной слизистой оболочкой рта. Через нее может просвечивать содержимое кисты, отчего она приобретает серовато-голубой оттенок. При пальпации определяется флюктуация.

Лечение в случаях с нарушением дыхания носит экстренный характер и на первых этапах заключается в пункции кисты. Последнее ликвидирует опасность асфиксии, после чего ребенка переводят в хирургическое отделение для радикального лечения.

Врожденная киста гортани развивается в результате нарушения эмбрионального развития первичной кишечной трубки. Наиболее частая локализация — складки гортани, поверхность надгортанника. Величина кист различна — до 3 см и более. Ведущие симптомы заболевания — затруднение дыхания и изменение голоса. Кисту гортани распознают с помощью прямой ларингоскопии. В процессе этого исследования оказывают и первую помощь, которая заключается в пункции образования или вылущивания кисты. При больших кистозных опухолях необходима срочная трахеотомия. В дальнейшем кисту удаляют экстраларингеальным путем.

Опухоли гортани и трахеи встречаются у новорожденных редко. Среди новообразований описаны фибромы, гемангиомы и папилломы. При расположении в просвете дыхательных путей они вызывают стеноз, приводят к нарушению дыхания. Новообразования гортани и трахеи диагностируют во время прямой ларингоскопии и трахеобронхоскопии. Существенную помощь может оказать томографическое исследование дыхательных путей.

Опухоли небольших размеров удаляют щипцами во время эндоскопического исследования. Образования больших размеров подвергают электрокоагуляции или криодеструкции.

Врожденный стридор объединяет группу заболеваний, сопровождающихся звучным шумным дыханием, которое возникает сразу или вскоре после рождения. Шум при стридоре постоянный и носит инспираторный характер, усиливается при волнении, крике и кашле. Общее состояние ребенка остается относительно удовлетворительным. Новорожденный активен, хорошо сосет грудь, фонация не страдает. Как правило, в возрасте 2—3 лет стридорозные явления самостоятельно исчезают. Чаще всего врожденный стридор связан с диспластическими нарушениями опорного скелета и гортани. Врожденный стридор может быть обусловлен в равной степени местной патологией и нарушениями центрального характера.

Ларингомаляция является наиболее частой причиной стридорозных явлений. Классическим вариантом этой патологии может быть подвижный, лишенный хрящевой ткани надгортанник, вибрирующий при дыхании. В более тяжелых случаях хрящевая ткань отсутствует в черпаловидных хрящах, что вызывает их прогибание при вдохе и сужение просвета гортани («инфантильная гортань», «ларингеальный коллапс» и др.). Истинная причина аномального развития хрящей неизвестна. Учитывая тот факт, что с возрастом хрящевые структуры приобретают нормальное строение, А. А. Овчинников и Л. М. Никулина относят эту патологию к диспропорциям развития органов и систем в раннем детском возрасте. Е. В. Климанская и соавт. считают ларингомаляцию локальным проявлением системного заболевания хрящевой ткани организма, так как у некоторых больных эта патология сочетается с мягкостью хрящей трахеи и крыльев носа.

Первые симптомы стридора появляются сразу после рождения. Дыхание свистящее, слышимое на расстоянии. Шум нарастает при двигательной активности ребенка и исчезает в покое. Дети подлежат обследованию для исключения органической патологии. При ее отсутствии ребенка наблюдают в домашних условиях.

Врожденные спайки гортани также могут вызвать явления стридора. Сущность заболевания состоит в наличии спаек и перемычек на уровне голосовых связок, что приводит к значительному уменьшению голосовой щели и нарушению дыхания. Клинические проявления определяются локализацией и размером мембраны. Расположение последних в области голосовой щели приводит к изменению фонации — голос становится слабым и сиплым. Диагноз подтверждают в процессе ларингоскопии.

Врожденный подсвязочный стеноз как причина стридора новорожденных встречается относительно редко. Чаще всего область стеноза располагается на 2—3 мм ниже голосовой щели. Иногда в процесс вовлекается перстневидный хрящ, который бывает деформирован и сужает просвет дыхательных путей. При значительном стенозировании наблюдается стридорозное дыхание, чего нет при умеренном стенозе. Диагноз ставят при осмотре гортани. Для больных опасно присоединение отека подслизистого слоя гортани в результате травмы или воспаления. В этих случаях возможно развитие клиники «ложного крупа».

В клинической картине стеноза трахеи доминируют нарушения дыхания. Как правило, затруднен выдох, который сопровождается шумом,— экспираторный стридор. Он возникает нередко сразу же после рождения или в первые недели жизни. Однако чаще стридор носит смешанный характер, что определяется уровнем стеноза. При высоком стенозе в равной степени затруднены и вдох, и выдох.

В периоде новорожденности выраженные расстройства дыхания при стенозах трахеи могут отсутствовать или быть едва заметными.

Лечение всех видов стенозов трахеи хирургическое. Успех лечения определяется протяженностью стеноза.

Таким образом, врожденный стридор является полиэтиологическим заболеванием. Своевременное распознавание причины стридорозных явлений позволяет определить рациональную лечебную тактику и прогноз заболевания в целом.

Следующую группу заболеваний, ведущих к развитию асфиксического синдрома у детей, составляют пороки развития и заболевания органов грудной полости, диагностика которых у новорожденных представляет, как правило, значительные трудности. Известно, что некоторые заболевания у детей сопровождаются так называемым синдромом напряжения в грудной полости и чаще встречаются у детей первых недель и месяцев жизни. Синдром может возникнуть в результате клапанного механизма в бронхах, скопления воздуха или жидкости в плевральной полости или сдавления легких органами брюшной полости. Соответственно механизму возникновения и локализации патологического процесса внутригрудное напряжение можно разделить на внутрилегочное, внутриплевральное и внеплевральное. Каждое из них вызывается различными заболеваниями, однако однотипность клинической картины возникающего осложнения делает целесообразным рассмотрение трех основных групп патологических состояний.

Внутрилегочное напряжение возникает при врожденных кистах легкого, врожденной долевой эмфиземе.

Врожденные кистозные образования в случае сообщения с бронхами по вентильному типу увеличиваются в размерах и вызывают состояние напряжения в грудной полости. Вследствие сдавления легких и уменьшения их дыхательной поверхности возникает дыхательная недостаточность. В диагностике решающее значение принадлежит рентгенологическому исследованию. На рентгенограммах определяют повышение прозрачности одного легкого, на фоне которого заметно полное отсутствие легочного рисунка. Иногда удается проследить контур стенки полости. При выявлении у новорожденного напряженной кисты легкого показан перевод в хирургическое отделение.

Врожденная долевая эмфизема — заболевание, при котором одна из долей легкого (чаще верхняя) эмфизематозно раздувается, сдавливает соседние участки легкого и смещает средостение. Причинных факторов несколько. Основными из них являются: формирование клапанного механизма, возникающего в бронхах пораженной доли вследствие отека и набухания слизистой оболочки, недоразвитие хрящевых элементов стенки бронха и его излишняя мягкость, сдавление бронха извне и др. Формированию эмфиземы способствует недоразвитие эластических волокон в стенках альвеол у новорожденных и особенно недоношенных детей, что приводит к уменьшению упругости легкого. Диагноз чаще всего ставят на основании обзорной рентгенографии легких. Лечение лобарной эмфиземы хирургическое.

Внутриплевральное напряжение формируется в плевральной полости в результате скопления воздуха при вскрытии субплевральной буллы или разрыве кисты легкого (пневмоторакс), при наличии воздуха в жидкости (пиопневмоторакс). В этих случаях на первый план выступают симптомы дыхательной недостаточности. У больного отмечаются выраженная одышка и цианоз. В покое или при ингаляции кислорода эти явления уменьшаются. При перкуссии определяют тимпанит на стороне поражения и некоторое укорочение легочного тона на противоположной стороне. Диагноз ставят с помощью обзорной рентгенографии легких. Тень поджатого легкого, отсутствие легочного рисунка на пораженной стороне разрешают сомнения в пользу внутриплеврального напряжения. Напряженный пневмоторакс и пиопневмоторакс требуют немедленного дренирования и перевода ребенка в хирургическое отделение.

Внеплевральное напряжение может быть обусловлено наличием ложной диафрагмальной грыжи. Врожденные диафрагмальные грыжи у новорожденных нередко сопровождаются приступами цианоза, одышкой и асфиксией в связи с метеоризмом кишечных петель, переместившихся в грудную полость. Тяжелое состояние усугубляется перегибом крупных сосудов в результате смещения средостения и компрессией противоположного легкого. При осмотре больного в таких случаях обнаруживают втянутый живот, можно отметить увеличение одной половины грудной клетки, отставание ее при дыхании и выбухание межреберий. Рентгенологически диафрагмальная грыжа характеризуется появлением в грудной полости крупноячеистого рисунка, обусловленного кишечными петлями и резким уменьшением газа в брюшной полости. При возникновении резко выраженного напряжения возникает так называемое асфиксическое ущемление, в этом случае жизнь ребенка решают минуты. Экстренная помощь в случае асфиксического ущемления диафрагмальной грыжи заключается в положении новорожденного на больном боку, аспирации содержимого желудка, интубации и проведении управляемого дыхания, которое осуществляется в процессе транспортировки ребенка в хирургическое отделение.