Пневмопатии у новорожденных

К так называемым пневмопатиям (термин условный) относят гиалиновые мембраны, отечно-геморрагический синдром, диссеминированные ателектазы легких, аспирационный синдром и др.

Наиболее тяжелой формой пневмопатий являются гиалиновые мембраны (или RDSI типа по М. Staheman). Они чаще наблюдаются у детей менее зрелых, развивающихся в условиях патологического течения беременности и родов. С первых часов после рождения быстро нарастают классические симптомы СДР II или III степени. Учащаются приступы асфиксии, нарастают отечный синдром и сердечно-сосудистая недостаточность. Клинические симптомы дыхательной недостаточности сопровождаются декомпенсированным метаболическим или смешанным ацидозом, гипоксемией, гипоксией, снижением параметров внешнего дыхания и значительным угнетением функционального состояния ЦНС.

На рентгенограмме легких гиалиновые мембраны обусловливают образование нодозно-ретикулярной сетки. Затем усиливается общий гипопневматоз с распространенными очаговыми ателектазами и отечными изменениями в легких. Уменьшается четкость контуров сердца и диафрагмы, формируются так называемые белые легкие с воздушной бронхограммой. Исчезновение гиалиновых мембран сопровождается повышением прозрачности на отдельных участках и огрубением рисунка легких в прикорневых и нижнемедиальных отделах.

У умерших детей при морфологическом исследовании гиалиновые мембраны определяют в просветах альвеолярных ходов, альвеол, реже в просвете внутрилегочных бронхов как ацидофильные, рыхлые, комковатые или уплотненные массы, лежащие в просвете свободно или выстилающие стенки дыхательных путей. В составе гиалиновых мембран обычно можно обнаружить фибрин, мукопротеиды, кислые мукополисахариды, липопротеиды.

При электронно-микроскопическом исследовании легких детей с гиалиновыми мембранами выявляют значительные ультраструктурные изменения состояния легочной ткани.

Отечно-геморрагический синдром. Клиническая картина отечно-геморрагического синдрома типична для СДР. Однако тяжесть течения и исходы заболевания значительно легче, чем у детей с гиалиновыми мембранами. В анамнезе матерей часто имеются указания на сердечно-сосудистые и аллергические заболевания. Состояние детей средней тяжести или тяжелое, характерны пенистые выделения изо рта. Ригидность грудной клетки и параметры внешнего дыхания снижены. Перкуторный звук укорочен в медиальных отделах грудной клетки. Дыхание ослаблено, выслушивается масса мелких влажных хрипов. Пульс учащен, ослаблен, нет четкости границ относительной тупости сердца, нередко выслушивается систолический шум. Отмечают увеличение размеров печени и общие отеки на фоне метаболического ацидоза и гиперкапнии. Коэффициент ФХ/СФ в околоплодной жидкости меньше 2. На рентгенограммах отчетливо видно обеднение легочного рисунка, нежное однородное затемнение прикорневых и нижнемедиальных отделов легких, без четких границ. Длительность течения отечно-геморрагического синдрома — от 5 до 20 дней.

Морфологическая картина отечно-геморрагического синдрома характеризуется резким кровенаполнением сосудов всех калибров, особенно капилляров. Просвет альвеолярных ходов и альвеол заполнен отечной жидкостью и кровью, межуточная ткань отечна.

Массивные легочные кровоизлияния обычно сопровождаются коллапсом, резким цианозом, снижением уровня гемоглобина и гематокритного числа.

Массивные кровоизлияния в легкие могут быть обусловлены синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), развиваются при асфиксии или внутриутробном инфицировании. Морфологически при этом могут быть обнаружены рассеянные тромбы в сосудах легких, поч мозга и мелкие ишемические некрозы.

Ателектазы легких могут быть субсегментарными, сегментарными, по. сегментарными, долевыми и тотальными. Рассеянные ателектазы легких почти всегда сочетаются с отечными и другими гемодинамическими изменениями, а также признаками незрелости легких.

В зависимости от распространенности и генеза ателектазов развивает СДР I— II степени, реже СДР III степени. Приступы асфиксии и цианоза наблюдаются редко. Обращают на себя внимание одышка, повышение ригидности верхней трети грудной клетки, притупление перкуторного звука разной интенсивности на пораженной стороне, ослабление дыхания, единичные влажные хрипы, пульсация в области сердца и сосудов, дыхательный или смешанный ацидоз.

На рентгенограмме у детей с полисегментарными ателектазами, обусловленными неполным расправлением легких после рождения, сегмент и несколько сегментов легких имеют диффузно-гомогенный или мозаичный вид уменьшены в объеме. Мелкие рассеянные ателектазы легких почти всегда можно обнаружить на рентгенограммах детей с гиалиновыми мембранам

Первичные ателектазы легких на морфологических препаратах часто встречаются в виде мелких, рассеянных ателектазов в пределах ацинус доли, реже сегмента. Морфологически они представлены в виде безвоздушных полей мезенхимы, богатой стромальными клеточными элементами. Среди волокон мезенхимы обнаруживают щелевидные просветы альвеолярных ходов. Просвет мелких бронхов спавшийся, часто заполнен десквамированны эпителием. Эластические волокна не выявляются.

Длительность СДР в этой группе детей составляет 5—7 дней.

Аспирационный синдром. В анамнезе матерей при этой патолог нередко имеются указания на применение в родах анальгетиков, обще наркоза, кесарева сечения и др.

У детей с массивной аспирацией и массивными кровоизлияниями определяют приступы вторичной асфиксии, одышку, притупление перкуторно звука, повышение ригидности грудной клетки, массу мелких и крупных влажных хрипов на фоне жесткого или ослабленного дыхания. Метаболичесю сдвиги умеренные. Аспирационный синдром развивается чаще у более зрел и достаточно крупных новорожденных.

На рентгенограмме видны сливные очаги уплотненной легочной ткан преимущественно правосторонней локализации, напоминающие воспалительную инфильтрацию легких, возможно образование обтурационных ателектазов легких.

Морфологически респираторные отделы легких заполнены базофильными массами с примесью роговых чешуек, частиц мекония желтого цвет детрита, слизи, пушковых волос.

В участках, соответствующих обтурированным бронхам, легочная ткань остается ателектазированной. Массивная аспирация с обтурацией просвета бронхов иногда может быть причиной тяжелой асфиксии в первые часы пос. рождения.

При менее интенсивной аспирации могут развиться макрофагальна реакция эпителия бронхов (в наиболее зрелых участках дыхательных путей и асептический лейкоцитарный альвеолит.

Инфицирование аспирационных масс нередко сопровождается развит ем бактериальной пневмонии.