Анатомо-физиологические особенности эндокринной системы новорожденного

Своеобразие эндокринной регуляции желез внутренней секреции плода заключается в функционировании единой нейроэндокринной системы плод — плацента — мать.

Регуляция эндокринных желез в организме человека осуществляется ЦНС. Гипоталамус через посредство нейрогормонов (рилизинг-гормон) регулирует функцию передней доли гипофиза, гормоны которого оказывают специфическое действие на секрецию периферических эндокринных желез.

Гормоны передней доли гипофиза не проникают через плацентарный барьер от матери к плоду. Гипоталамо-гипофизарная система плода способна самостоятельно осуществлять соматотропную, адренокортикостероидную и тиреотропную регуляцию с ранних периодов внутриутробного развития.

Гипофиз плода с 10—12-й недели пренатальной жизни активно синтезирует СТГ — гормон роста, регулирующий анаболические процессы. К концу беременности и во время родов концентрация СТГ в организме плода значительно возрастает и становится в 2—4 раза выше, чем у матери. Увеличение СТГ приводит к повышению количества свободных жирных кислот в плазме

крови с последующим включением их в энергетический обмен. У плода с внутриутробной гипоксией содержание гормона в пуповинной крови в 12—15 раз больше, чем в крови матери. Предполагают большую роль СТГ в реакциях адаптации плода к условиям родового стресса и в первые дни жизни ребенка.

АКТГ гипофиза плода активно стимулирует функцию коры надпочечников в течение I—II триместра беременности. Вместе с гонадотропином, секретируемым плацентой, АКТГ способствует формированию наружной и внутренней (фетальной) зоны коры надпочечников и значительному увеличению его в 1-й половине беременности. АКТГ стимулирует синтез плацентарного прогестерона, более половины которого поступает в надпочечник плода. В коре надпочечника благодаря высокой активности десмолаз прогестерон превращается в дегидроэпиандростерон — основной предшественник эстрогенов плаценты. Плацента выделяет эстрогены в организм матери и в небольшом количестве — в плод, где они оказывают влияние на формирование половых органов. По концентрации эстрогенов в организме матери судят о жизнеспособности плода. При внутриутробной гибели его количество эстрогенов в организме матери резко снижается.

Глюко- и минералокортикоиды (кортизол, альдостерон) в коре надпочечника плода не образуются до 24—25-й недели внутриутробного развития из-за низкой активности ферментов 3-р-гидрокси-дегидрогеназы и 21-гидроксилазы. В этот период плод обеспечивается гормонами, свободно проникающими через плацентарный барьер от матери. Любые нарушения гомеостаза плода быстро выравниваются через плаценту. Последняя способна инактивировать кортикостероиды, в избытке поступающие из материнского организма. Благодаря этому соотношение их в крови матери и плода постоянное — 3:1. Во второй половине внутриутробного развития в коре надпочечников нарастает синтез собственных глюко- и минералокортикоидов, прекращается избыточная стимуляция АКТГ. Это ведет к инволюции фетальной зоны и уменьшению надпочечников.

К моменту рождения они становятся достаточно зрелыми. Надпочечники ускоряют развитие легких и формирование в них сурфактанта, регулируют углеводный обмен, способствуют отложению гликогена в печени. После рождения ребенка количество кортизола в его крови снижается за счет выведения материнских гормонов. К 6—8-му дню концентрация их вновь повышается и со 2-й недели достигает уровня взрослых. У новорожденных, перенесших легкую степень гипоксии, отмечено повышение активности надпочечников.

При тяжелой гипоксии становление функции коры надпочечников нарушено: количество кортикостероидов крови снижено до 7—9-го дня жизни с последующей более длительной нормализацией их функции. У недоношенных детей содержание кортикостероидов в крови снижено в прямой зависимости от массы тела. Низкая концентрация их сохраняется в течение 1—1,5 мес после рождения.

Гормоны щитовидной железы имеют большое значение для нормального роста и развития плода. ТТГ не проходит через плаценту от матери к плоду, а гормоны щитовидной железы матери трийодтиронин (Т₃) и тироксин (Т₄) переходят к плоду лишь в незначительном количестве. Плод обладает автономными регуляционными механизмами в системе ТТГ — тироксин. Формирование щитовидной железы начинается на 3-й неделе внутриутробного развития. ТТГ обнаруживают у 10—11-недельного плода. Щитовидная железа продуцирует тнреоглобулины, которые под влиянием ТТГ переходят в Т₃ и Т₄. Для нормального развития плода имеет также значение достаточное поступление йода. Концентрация Т и Т₃ нарастает до 18—20 нед, затем стабилизируется. Через сутки после рождения наблюдают увеличение в крови ребенка Т₃, возможно, под влиянием стимуляции гипофизом. Из-за недостаточного превращения Т₃ в Т₄, Т₃ может достичь в крови новорожденного величин, свойственных взрослым при тиреотоксикозе, и обусловить некоторые симптомы в период адаптации — возбуждение, тремор конечностей, склонность к тахикардии.

При гипотиреозе у матери плод не испытывает недостатка в гормоне щитовидной железы и его развитие не нарушается. Однако при атиреозе или гипотиреозе у плода организм матери не может в достаточной степени обеспечить плод и он рождается с симптомами заболевания. При тиреотоксикозе у матери в ее организме появляется патологический иммуноглобулин (LATS), вызывающий длительное повышение активности щитовидной железы; LATSпроходит через плаценту и может быть причиной гипертиреоза новорожденного.

Во время родов содержание ТТГ в крови плода повышено в 3—5 раз. Нарастание его количества продолжается в первые 2—3 ч жизни с постепенным снижением до исходного уровня к концу 1-х суток. Повышение концентрации ТТГ в 1-е сутки жизни сопровождается стимуляцией функции щитовидной железы с увеличением количества Т₄ за счет биологически активной формы гормона.

Околощитовидные железы начинают функционировать с 14 нед эмбрионального развития, но проявляют они минимальную активность. Это связано с тем, что стимулом к секреции гормона паращитовидных желез является уменьшение ионизированного кальция в плазме крови. Обмен кальция у плода обеспечен транспортом его через плаценту и регулируется паращитовидными железами матери. В пуповинной крови новорожденного концентрация кальция повышена, а паратгормон (ПТГ) определяется в очень небольшом количестве или отсутствует. В первые 2 дня жизни содержание кальция в крови уменьшается. Это приводит к стимуляции паращитовидных желез, повышению секреции и нормализации в крови количества кальция. У недоношенных и новорожденных с внутриутробной гипотрофией концентрация паратгормона в крови очень низка, с чем можно связать свойственную им гипокальциемию.

При гиперпаратиреозе у беременной (аденома паращитовидных желез) содержание кальция в крови и соответственно у плода постоянно повышено. Это приводит к длительному угнетению функции паращитовидных желез во внутриутробном периоде. После рождения ребенка снижение кальция в его крови не сопровождается нарастанием ПТГ из-за неспособности паращитовидных желез к ответной секреции гормона, с чем и связано развитие судорожного синдрома.

Регуляцию углеводного обмена плода осуществляет комплекс гормонов: глюкокортикоиды, инсулин, глюкагон. Глюкоза является основным источником энергии для плода. Она легко проникает через плацентарный барьер от матери к плоду. В то же время плацента непроницаема для инсулина матери. Синтез его в (5-клетках островков поджелудочной железы начинается на 8-й неделе внутриутробного развития. Однако у плода долго отсутствует зависимость продукции инсулина от концентрации глюкозы в крови. Внутривенное введение глюкозы матери не вызывает увеличения секреции у 15—26-недельного плода. Это связывают с неполноценностью аппарата выведения р-клеток поджелудочной железы. Комплексная регуляция углеводного обмена формируется в течение 5—6 мес внутриутробного развития. В этот период повышается способность р-клеток плода увеличивать свою продукцию в ответ на введение глюкозы.

При сахарном диабете у беременных под влиянием длительной гипергликемии происходит увеличение поджелудочной железы плода за счет гиперплазии р-клеток с высокой активность инсулярного аппарата. Секреция инсулина тем выше, чем тяжелее диабет у матери. Концентрация инсулина остается повышенной и после рождения ребенка, с чем связана острая гипогликемия в первые часы и дни жизни. При заболевании матери диабетом к плоду поступает также повышенное количество свободных жирных кислот. Они играют роль в избыточном отложении жира и значительном увеличении массы тела и некоторых органов плода (сердце, надпочечники, печень, почки) независимо от гестационного возраста. У плодов от матерей с сахарным диабетом обнаружено подавление синтеза СТГ. Изменение продукции основных метаболических гормонов — инсулина и СТГ — вызывает тяжелые метаболические сдвиги и нарушение созревания органов и систем, свойственные плодам с диабетической фетопатией.