Клинико-биохимические исследования крови при геморрагическом инсульте

Клинико-биохимические исследования крови при геморрагическом инсульте производятся для определения протеинемии, протромбинемии, содержания остаточного азота, холестерина, белкового коэффициента.

При тромбозе сосудов мозга определяется коагулограмма, изменения липоидных, белковых и аминокислотных фракций, проводится исследование сахара.

Исследование вегетативных медиаторов в крови при инсульте показывает преобладание в остром периоде холинергических веществ в крови и последующее постепенное уменьшение их наряду с увеличением адренергических веществ.

Определение кровоточивости или повышенной склонности к свертыванию крови имеет существенное значение при сосудистых заболеваниях головного мозга, поскольку оно определяет показания к применению антикоагулянтов. Для определения свертываемости крови необходимо комплексное изучение функционального состояния свертывающей системы. В коагулограмму входят следующие показатели:

  1. протромбин (норма 70—100%);
  2. проконвертин (норма 80—100%);
  3. тромботропин (норма 80—100%);
  4. тромбопластическая активность (норма 80—100%);
  5. время свертываемости крови (норма по Ситковскому—Егорову 2 минуты 50 секунд — 4 минуты, по Бюркеру — 5 минут, по другим авторам—8—12 минут);
  6. время рекальцификации плазмы по Бергергоф и (норма 60—120 секунд);
  7. толерантность плазмы к гепарину (норма минут);
  8. фибриноген (норма 350—500 мг%);
  9. фибринолитическая активность (норма 15—27%);
  10. гепарин: гепариновое время (норма 55—60 секунд), гепариновая активность (норма 5—7 гепариновых единиц), количественное содержание колориметрическим методом (норма 300—500 %).

При атеросклерозе, претромботических и тромботических состояниях могут отмечаться следующие изменения в коагулограмме:

  1. увеличение проконвертина, тромботропина, тромбопластической активности;
  2. уменьшение времени свертываемости крови и рекальцификации плазмы;
  3. повышение толерантности плазмы к гепарину;
  4. повышение уровня фибриногена в крови;
  5. снижение фибринолитической активности;
  6. укорочение гепаринового времени, уменьшение гепариновой активности, изменение содержания гепарина.

Количество протромбина, определение которого имеет широкое распространение в клинической практике, должно учитываться наряду и в связи с другими показателями коагулограммы, так как протромбин может в пределах нормы или ниже ее при выраженной картине тромбоза и, наоборот, несколько повышенным при отсутствии признаков тромбоза.

При лечении антикоагулянтами отмечаются следующие изменения в коагулограмме:

  1. понижение протромбина, проконвертина, тромботропина, тромбопластической активности;
  2. увеличение свертываемости крови и рекальцификации плазмы;
  3. увеличение гепаринового времени;
  4. уменьшение толерантности плазмы к гепарину.

При нарушениях мозгового кровообращения необходимо определить:

1) вязкость крови (в норме у мужчин 4,3—5,3, у женщин — 3,9—4,9), которая может повышена при повышении количества эритроцитов (эритремия), при увеличении в крови углекислоты (кислород понижает вязкость крови). Повышение вязкости крови в сочетании с замедлением кровотока повышенной вязкости крови затрудняется работа сердца) увеличивает количество углекислоты, что в очередь способствует увеличению вязкости крови;

2) протромбиновое время (скорость свертывания плазмы в присутствии тромбопластина в норме 24—26 секунд).

При уменьшении содержания протромбина время свертывания удлиняется минут. Протромбиновый индекс (отношение скорости свертывания у больного к норме) равен обычно 80—100%. Свертываемость крови подвержена динамическим изменениям и находится в зависимости от причин, в частности от функционального состояния печени, биохимического состояния крови, регулируемого центральной нервной системой. Компоненты свертывания крови — фибринолитическая активность, фибриноген, протромбин, толерантность к гепарину, время рекальцификации. В печени образуется протромбин при участии витамина К- Неактивный по отношению к фибриногену протромбин превращается в активный тромбин, когда начинается процесс коагуляции и повышается свертываемость крови. При связывании тромбина с гепарином образуется неактивный протромбин и понижается свертываемость крови. Кальций активирует протромбин, превращая его в тромбин. Протромбиновое время удлинено при кровоизлияниях в (возможно, это является физиологической мерой защиты при кровотечении) и, наоборот, укорочено в ближайшие дни после развития тромбоза;

3) время свертываемости крови (в норме свертывание крови наступает через 4—6 минут);

4) время кровотечения после неглубокого укола острой иглой (в норме выделение каплями крови прекращается через минут);

5) количество тромбоцитов (в норме 400 500 000 пластинок в 1 мм3 крови), при падении количества тромбоцитов 40 000—80 000 в 1 мм3 появляются тромбопенические кровотечения;

6) содержание фибриногена (в норме 0,3—0,5%);

7) кальций в крови (в норме 10—12%).

Исследование проницаемости сосудов производится пробой на гидрофильность Мак Клюра и Олдрича —время рассасывания кожного пузыря от физиологического раствора мл), введенного интракутанно. На стороне гемиплегии время рассасывания удлиняется. Наложение жгута позволяет выявить появление через минут мелких точечных кровоизлияний на ниже жгута (положительный симптом Кончаловского —Румпель-Лееде). По методу А. И. Нестерова (сдавление манжеткой, давление 230—240 мм водяного столба, минуты) можно выявить появление точечных кровоизлияний на коже (1 степень 10—15 геморрагий, II степень 20—30, III степень —обширные петехиальные кровоизлияния). Тот же результат можно получить, применяя баночную пробу. Для исследования сосудистых рефлексов асимметрии на стороне гемиплегии проводится исследование дермографизма.

Свертываемость крови—свойство, необходимое для прекращения кровотечения из мозгового сосуда в результате образования кровяного сгустка. Повышенная свертываемость крови благоприятствует развитию тромбоза мозговых сосудов, особенно при повреждении стенки сосуда (аневризма, атероматозные отложения на внутренней стенке сосуда и и замедлении крови (стаз). Показатели свертываемости крови: 1) проконвертин, протромбин, 2) тромботропин, 3) время рекальцификации, 4) толерантность к гепарину, 5) гепарин, 6) фибриноген, 7) фибринолитическая активность. При свертывании крови фибриноген, содержащийся в плазме крови, переходит в фибрин под влиянием фермента тромбина. Комплекс тромбина с гепарином составляет протромбин. При свертываемости крови имеет значение витамин К-тромбокиназа (разрушающиеся при кровотечении пластинки выделяют тромбокиназу), кальция (тромбокиназа в присутствии солей кальция соединение с гепарином и освобождает тромбин, активирующий тромбокиназу) имеют значение при свертывании крови. Скопление тромбоцитов и образованиетромбокиназы способствует свертыванию крови и прекращению кровотечения. При недостатке тромбокиназы (гемофилия) или при тромбопении в случае недостатка витамина К повышается склонность к кровотечениям. Кровотечению способствуют недостаток протромбина, фибриногена и гипокальциемия. Однако кровотечение может возникнуть при передозировке антикоагулянтов (дикумарин, гепарин), что в очередь выравнивается при применении витамина К. Нейродинамические изменения в сосудах головного мозга сочетаются с изменением коагулирующих свойств крови. Влияние на физико-химическое состояние крови состав, имеющих значение при кровотечениях и тромбозировании, оказывает нервная система.

Особенно большую играют интерорецепторы с рефлексогенных зон сосудов, улавливающих не только механические, химические раздражения.

Образованию тромбозов способствует увеличение числа пластинок эритремии, лейкемии), замедление кровотока (особенно в венах при венозном застое и понижении кровяного давления), нарушение внутренней оболочки сосудов при повышенном содержании в крови коагулирующих веществ (фибриноген).

При инсульте свертываемость крови у большинства больных ускорена на протяжении суток, больше в ночное время. Ускорение свертываемости крови отмечается на парализованной стороне тела. При сосудистых заболеваниях головного мозга вязкость крови без применения антикоагулянтов относительно высока. Исследование адреналиноподобных веществ (свободный адреналин, норадреналин) выявляет изменение содержания их при церебральных сосудистых кризах.