Клинические проявления различных нарушений мозгового кровообращения

Сосудистый процесс в головном мозгу при инсульте бывает различным по характеру патоморфологических изменений (кровоизлияние, тромбоз, эмболия) всегда легко распознается на основании симптоматологии и развития болезни. Дифференцировать кровоизлияние в и размягчение в результате тромбоза иногда настолько трудно, что возникают диагностические ошибки: постепенно развивающееся кровоизлияние прижизненно оценивается как тромбоз и, наоборот, обширное размягчение при тромбозе принимают за кровоизлияние.

При распознавании характера патологического процесса необходимо учитывать, что кровоизлияния в головной часто бывают обширные, ограниченные очаговые, иногда множественные мелкоочаговые. Кровоизлияние в паренхиму мозга нередко сопровождается прорывом в желудочки или подоболочечные пространства. При ишемическом инфаркте мозга необходимо выяснить, явилось ли размягчение результатом эмболии, тромбоза или следствием длительного стаза крови без закупорки сосуда (по тромбоза). Дифференциальный диагноз при тромбозе мозговых сосудов труден потому, что к белому размягчению мозговой ткани иногда присоединяется кровоизлияние очага, а при обширных размягчениях в больших полушариях возникают вторичные мелкоочаговые кровоизлияния в стволе мозга. Наличие вторичного геморрагического синдрома при тромбозе артерий, питающих головного мозга, значительно видоизменяет клиническую картину апоплексической и течение процесса. В таких случаях симптоматика кровоизлияния при тромбозе мозговых сосудов обусловливается следующими дополнительными факторами:

а) кровоизлиянием из дистальных ветвей закупоренной тромбом артерии тромбозе основной артерии — точечные кровоизлияния в покрышке варолиева моста; при тромбозе средней мозговой артерии— мелкоточечные кровоизлияния в заднетеменно-височной области);

б) кровоизлиянием в симметричные участки противоположного полушария и мелкими кровоизлияниями в покрышку варолиева моста тромбозе средней мозговой артерии, обусловливающем обширное размягчение в полушарии мозга).

В происхождении отраженных кровоизлияний может иметь значение нарушение функции диэнцефальных центров и вазомоторных центров варолиева моста и продолговатого мозга.

Кровоизлияние в обусловливает развитие геморрагического инсульта — апоплексической комы. Для кровоизлияния характерно внезапное начало, апоплексический статус (гиперемия лица, плеторический громкое дыхание, потеря сознания и др.), быстрое развитие очаговых и общемозговых симптомов, расстройство дыхания, сердечной деятельности, функции тазовых органов. Течение может благоприятным, кровоизлияние небольшое и ограниченное и сохраняются компенсаторные возможности для восстановления нарушенных функций. Неблагоприятно нарастание клинической симптоматики с нарушением жизненно важных функций в результате поражения ствола мозга. Прогноз ухудшается при появлении пневмонии (чаще на стороне очага), развитии абдоминального синдрома (кровавая рвота, парез кишечника), возникновении инфаркта миокарда, расстройстве дыхания Чейн-Стокса), повторном инсульте (вторичные кровоизлияния в мозговой ствол).

Для кровоизлияний в желудочки мозга характерно внезапное развитие коматозного состояния, рвота, ранняя ригидность и горметонические явления с повышением сухожильных, защитных и патологических рефлексов, тетаническое сведение мышц, тонические судороги конечностей, миоклони- ческие сокращения тела и лица, повышение температуры, гликозурия и полиурия.

Отдельные признаки, помогающие распознаванию характера кровоизлияния, имеют относительную ценность. Важно учитывать симптомо-комплекс.

Уточнению диагноза помогает исследование спинномозговой жидкости (извлекается осторожно в небольшом количестве). Пункция противопоказана при наличии:

1. с коллаптоидным состоянием;
2. стволовых расстройств с изменением дыхания по Чейн-Стокса;
3. субнормальной температуры и падения сердечной деятельности.

Опыт показывает, что нередко ишемическое размягчение в мозгу сочетается с кровоизлиянием. При геморрагическом инсульте важно уточнить,

имеется ли иитрацеребральиая гематома или красное размягчение, разграничить вентрикулярное и субарахноидальное кровоизлияние.

Длительная указывает на большой размягчения вследствие закупорки крупного сосуда. Нарастание коматозного состояния (переход сопора в кому) говорит о прорыве крови в желудочки об увеличении интра- или экстрацеребральной гематомы, о развитии сильного отека мозга. Очаги белого размягчения в одних случаях бывают обусловлены тромбозом артерии, питающей эту область, в других тромба в сосуде не обнаруживается и белое размягчение в мозгу возникает в результате длительного стаза крови. В отличие от размягчения мозга, развивающегося в результате тромбоза питающей артерии, некроз мозговой ткани, возникающий при длительном стазе крови без тромбоза, называют ишемическим инсультом «по тромбоза». В головном мозгу размягчение, как указано выше, может возникнуть в результате функциональных сосудистых нарушений в длительного спазма (ишемический инфаркт мозга без тромбоза артерии). Вследствие присоединяющегося отека мозга некоторые случаи нетромботического размягчения характеризуются апоплектиформным началом, наличием симптомов сдавления ствола, быстрым развитием гемиплегии с ранней контрактурой, наличием тонических спазмов в начале заболевания.

От геморрагического инсульта нетромботическое размягчение отличается развитием в пожилом возрасте, отсутствием коматозного состояния и наличием признаков хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

При эмболиях в сгустком крови симптомы возникают остро, часто после физической нагрузки или психической травмы. Предвестники бывают в большинстве случаев эмболий. Предшествует ухудшение общего состояния, появляется слабость, головные различной интенсивности, тошнота, иногда рвота. Внезапно происходит потеря сознания, бывают судороги, иногда повторно на стороне развивающегося пареза, головокружение. Потеря сознания бывает не глубокой и сознание восстанавливается обычно через более короткий срок, чем при геморрагии. Это зависит от скорости компенсации коллатерального кровообращения и скорости ограничения отека. При выключении большой территории развивается кома. Симптомы определяются бассейном закрытого сосуда. Часто появляются гемиплегия или моноплегия (закупорока ветвей средней мозговой артерии), афазия (очаг в левом полушарии), гемианестезия, редко гемианопсия (закупорка задней мозговой артерии), нарушения психики, которые особенно часты в случае тромбоэмболических осложнений при поражениях сердца. При эмболии основной артерии развиваются глазодвигательные расстройства и другие стволовые симптомы. бывает бледным, пульс учащен или аритмичен, прослушивается систолический расширены границы сердца или другие признаки порока сердца. Нередко отмечается озноб и субфебрильная температура, лейкоцитоз в крови, анемия. Приэмболии корково-оболочечных артерий возникает менинго-энцефалитический синдром (рвота, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, головная боль, сопорозное состояние). Давление спинномозговой жидкости при эмболии может повышаться. В случае септического процесса в спинномозговой жидкости появляется плеоцитоз, жидкость бывает мутной, иногда ксантохромной.

При воздушной эмболии мозговые явления развиваются остро, появляются бледность, цианоз, судороги, может тризм, тонический спазм кистей и стоп, иногда нарушение полей зрения, потеря сознания, рвота, непроизвольное выделение и кала, аритмия пульса, мидриаз, слепота и др. В сосудах сетчатки определяются воздушные пузырьки. Развивается двигательное беспокойство. В клинической картине преобладают общемозговые симптомы (головная боль, тошнота, рвота, головокружение);

очаговые симптомы обычно бывают нерезко выраженные очаговые. Обморочное состояние иногда переходит в кому. При выживании в течение первых 10—15 минут значительная опасность смерти проходит. Постепенно в течение нескольких часов или восстанавливается зрение, улучшаются двигательные нарушения, стойки психические расстройства. Причиной смерти обычно является фибрилляция желудочков, закупорка коронарных артерий пузырьками воздуха.

Симптоматика жировой эмболии сосудов мозга развивается обычно через часов после травмы. Появляется ощущение удушья, беспокойство, тревога, двигательное возбуждение, резкая бледность лица, головная боль, одышка, тахикардия, артериальное давление падает, затем возникает расстройство сознания вплоть до комы; появляются пирамидные знаки, менингеальные симптомы, арефлексия. Иногда наблюдается децеребрационная ригидность. Температура повышается. В обнаруживается свободный В тяжелых случаях возможен смертельный исход. Нередко возникают эпилептические припадки, гемиплегия, глазодвигательные нарушения. Иногда возможны случаи скоропреходящих симптомов поражения нервной системы. Прогноз жировой эмболии для жизни опаснее, чем воздушной. В случаях, заканчивающихся выздоровлением, восстановление функций бывает более полным, чем при других формах эмболий. Это объясняется что омыляются, фагоцитируются и постепенно удаляются.

Жировая эмболия, ряд общих признаков с воздушной, болией, отличается от поскольку:

1. воздух в нерастворимом состоянии является инородным телом, а жир в эмульсии имеется в крови и в норме;
2. воздух эластичен и может сдавлен в узком пространстве, что невозможно для жира;
3. воздух очень быстро выделяется через легкие. Для диагностики могут иметь значение кровоизлияния в кожу, которые, однако, встречаются редко. Иногда капли обнаруживают в слюне и моче. Содержание в крови бывает нормальным.

При распознавании характера острого сосудистого церебрального процесса исключить другие заболевания, протекающие с апоплектиформ- ным синдромом (травма, опухоль и др.); отграничить инсульт от криза; определить характер патологического процесса (геморрагический, тромботиче- или эмболический инсульт); определить локализацию очага кровоизлияния или ишемического инфаркта по областям головного мозга и зонам васкуляризации церебральных сосудов; оценку течения с уточнением сосудисто-рефлекторных вторичных, дислокационных, гидроцефал нарушений.