Клиника хронических абцессов мозга

Клиническое течение абсцесса мозга в позднем периоде травматической болезни обусловливается многими факторами, из которых существенное значение имеют объем абсцесса, его локализация по отношению к поверх­ности мозга, степень инкапсуляции, выраженность реактивных изменений в ткани мозга.

Развитие абсцесса мозга значительное время спустя после черепно-мозго­вого ранения может быть следствием нагноения мозгового рубца. Как частная причина очагового нагноения возможен исход в нагноение небольших грану­лем инородных тел, включенных в рубцовое разрастание, причем когда про­цессы рубцевания превалируют, а нагноение развивается медленно. Развитие абсцесса мозга может быть результатом регионарного метастазирования ин­фекции, что нередко является причиной множественных абсцессов. Возможно гнездное расположение нескольких абсцессов в ткани оболочечно-мозгового рубца на различных его уровнях — более поверхностно и более глубоко, а также развитие абсцессов в соседних с рубцом участках мозговой ткани.

Своеобразие условий, при которых имеет место развитие этой формы гнойного осложнения, получает свое отражение в ряде особенностей клини­ческого течения. В первую очередь следует отметить фазность течения при различной выраженности симптомов. Здесь важно то, что задолго до явных признаков абсцесса можно наблюдать некоторую периодичность выявле­ния клинических симптомов при выраженном прогрессировании заболевания. После продолжительного периода относительно малосимптомного тече­ния появляются эпилептические припадки, которые в течение какого-то отрезка времени составляют основную симптоматику заболевания. За этим следует период, когда при наличии повторяющихся эпилептических припад­ков появляется головная боль со склонностью к нарастанию. Подобное течение может длительно предшествовать появлению более четких при­знаков абсцесса мозга. Иногда при этом имеет место волнообразное усиление отдельных клинических проявлений с последующим их частичным регрессом.

Эта волнообразность сказывается прежде всего в увеличении тяжес­ти эпилептических симптомов. Наряду с этим наблюдаются признаки оболочечного раздражения, а также усиление очаговых симптомов выпа­дения.

Непосредственный переход в явную стадию мозгового абсцесса, обуслов­ленный возрастанием реактивных изменений, может сопровождаться симпто­мами различной тяжести. В соответствии с этим явная стадия иногда проте­кает при более сложном комплексе сопровождающих явлений, но нередко при более ограниченных симптомах. Последнее выражается не только в отно­сительной умеренности общемозговых и местных гнездных симптомов, но также в отсутствии или слабой выраженности вторичных дислокационных признаков.

Клиническая диагностика в этих случаях базируется на оценке динамики заболевания в сопоставлении с ликворологическими, пневмоэнцефалографическими и электроэнцефалографическими данными.

Иногда при значительной продолжительности переходной фазы, харак­теризующейся изредка повторяющимися эпилептическими припадками и время от времени усиливающейся головной болью, явная фаза знаменуется быстрым развитием тяжелой клинической картины: нарастание симптомов повышения внутричерепного давления, выявление грубых менингеальных симптомов, а также местные очаговые и вторичные стволовые явления.

Глубокое внутримозговое расположение абсцесса. Большинство случаев данной категории относится к паравентрикуляркым

ранениям. Окончание осколочных каналов в непосредственной близости от стенки желудочка, а также прохождение раневого канала через какой- либо отдел желудочка являются причиной развития хронических продук­тивных процессов в стенке желудочка. Последнее может привести к об­разованию дивертикулов, кист, отшнурованию части желудочка. Это само по себе может явиться моментом, в немалой мере осложняющим клиническое течение. В этих условиях величина абсцесса, близость его к стенке желу­дочка мозга, характер и обширность перифокальных изменений, возмож­ность прямого распространения их на стенку желудочка являются об­стоятельствами, определяющими особенности клинического течения.

В клинической картине абсцессов с глубоким внутримозговым располо­жением на первом месте стоят общемозговые симптомы. Заболевание зача­стую начинается с головной боли, которая большей частью носит разлитой характер. Иногда боль локализуется во лбу, в височных областях или затылоч­ной области и нередко сопровождается различными ощущениями в виде чув­ства распирания, пульсации, а также напряжением рубца в костном дефекте. Вскоре головная боль становится почти постоянной.

Нередко на фоне разлитой тупой головной боли отмечается острое, при­ступообразное усиление головной боли. Иногда она носит местный характер, иногда распространяется на половину головы. Нарастание головной боли сопровождается снижением работоспособности, увеличением психической истощаемости, раздражительности, изменением настроения в сторону угне­тения.

Подобное проявление начала развития клинической картины глубокого внутримозгового абсцесса может идти замедленным темпом в течение некоторого времени.

Зачастую имеет место присоединение эпилептических припадков. Появ­ление последних, очевидно, имеет в своей основе расширение зоны влияния очага нагноения. Эпилептические припадки нередко носят очаговый характер. При этом тип припадка в значительной мере определяется локализацией самого ранения, а также районом развития абсцесса. При ранениях выпуклой поверх­ности мозга с окончанием зарубцевавшегося раневого канала в веществе семиовального центра этой же доли й развитием в последнем абсцесса оча­говый характер эпилептических припадков обычно соответствует области входного отверстия. Когда развитие абсцесса имеет место в белом веществе соответственно начальному отрезку раневого канала большой протяженно­сти, иногда идущего в противоположное полушарие мозга, также наблю­даются эпилептические припадки, по своему характеру соответствующие зоне начального отрезка раневого канала.

Наряду с этим при расположении абсцесса в глубине мозга — по ходу длинного раневого канала — характер очаговых припадков может указывать на преимущественное поражение ближайшей к данному отрезку корковой зоны.

При ранениях с входным отверстием в лицевой части черепа, в области глазницы или придаточных полостей носа, с проникновением раневого канала в лобные или височные отделы мозга характер припадков, наблюдающийся при развитии внутримозгового абсцесса, нередко соответствует корковой зоне, расположенной по пути раневого канала. При лобных ранениях с обшир­ным рубцовым замещением, особенно базальных отделов коры, в связи с развитием абсцесса обычно наблюдаются общие припадки с ранней и глубо­кой потерей сознания. Это может сочетаться с психотическими состояниями в виде сумеречного расстройства сознания и спутанности, а также комби­нироваться с приступообразно возникающими нарушениями сознания (малые приступы, абсансы).

Наиболее частыми припадки становятся в этом случае при переходе в явную стадию течения абсцесса. Кроме того, имеет место выявление призна­ков повышения внутричерепного давления. Чаще, чем в других случаях, наблю­даются застойные явления на глазном дне, которые могут быть выражены в различной степени, однако всегда имеется тенденция к их нарастанию. Это сопровождается менингеальными симптомами, причем наиболее ранним является симптом Кернига. Присоединяются очаговые симптомы выпадения, соответствующие району поражения. Это сопровождается появлением изме­нений в спинномозговой жидкости, главным образом в сторону повышения содержания белка.

На этой стадии развития патологического процесса довольно четкими признаками, говорящими в пользу абсцесса, являются изменения на пневмо­энцефалограммах, которые говорят о сдавлении соответствующей части желудочка абсцессом. Это сопряжено и с некоторым смещением желу­дочковой системы, а также с незаполнением воздухом субарахноидальных пространств на стороне абсцесса.

Электроэнцефалографическое исследование обнаруживает наряду с угне­тением альфа-ритма наличие медленных патологических волн более высокой амплитуды, обычно генерализованных по всем областям обоих полушарий, но при большей их выраженности в зоне бывшего ранения.

Переход в явную стадию течения абсцесса может совершаться при отме­ченных симптомах, имеющих большую или меньшую тяжесть. Зачастую это связано с постепенным нарастанием симптомов, но иногда имеет характер бурного развития клинических явлений, сопровождается быстрым нарастанием общемозговых и очаговых симптомов, нарастанием менингеальных симпто­мов, а также симптомов поражения перивентрикулярной зоны и стволовых систем. В тот момент, когда развертывание клинических явлений достигает определенной степени, эпилептические припадки иногда отходят на задний план.

Следующее наблюдение иллюстрирует клиническое течение при разви­тии внутримозгового абсцесса.

Больной Ш., 40 лет, в декабре 1942 г. получил ранение правой теменно-парасагиттальной области с проникновением металлического осколка в глубину теменной доли. Левосто­ронний гемипарез. Заживление раны после трепанации с нагноением. Восстановление дви­жений на 3-м месяце. На протяжении 3 лет удовлетворительное состояние, изредка головная боль. Затем усиление головной боли, которая через некоторое время стала почти постоянной. В феврале 1946 г. — припадок, начавшийся с жжения в левой стопе, клонических судорог, перешедший в общий припадок. На протяжении последующих 4 месяцев — усиление головной боли; четыре эпилептических припадка. Резкая психическая истощаемость. Угнетенное настро­ение. В общем статусе — легкий двусторонний симптом Кернига; горизонтальный нистагм; легкая левосторонняя гемигипестезия с большим нарушением чувствительности на стопе; сухожильный и периостальный рефлексы повышены слева. В спинномозговой жидкости белка 0,66%, цитоз 8 в 1 мм3; реакция Ланге с воспалительным зубцом; давление 210 мм водяного столба.

Электроэнцефалография: альфа-ритм (8 в секунду) местами в левом полушарии; мед­ленные патологические волны (1—2 в секунду) по всем областям обоих полушарий, наиболее выражены в лобной и теменной областях правого полушария.

Нарастание головной боли; боли в глазных яблоках; болезненность и напряжение в области кожного рубца. Увеличение симптома Кернига. Обнаружение застоя на глазном дне. Легкое ограничение взора вверх. Постоянный мелкоклонический горизонтальный нистагм. Мимический парез VII нерва слева. Слабость в левых конечностях. Нарастание нарушений чувствительности на стопе. Появление пирамидных рефлексов слева. Частые приступы парестезий и клонических судорог в левой стопе. В спинномозговой жидкости белка 1,32%, цитоз 14 в 1 мм3. При пневмоэнцефалографии — уплощение верхней наружной стенки правого желудочка мозга, смещение желудочковой системы влево.

При пункции мозга обнаружен абсцесс. Вскрытие абсцесса на глубине 5—6 см. Насту­пило улучшение, однако спустя 2 месяца — ухудшение. Высокая температура, вялость, загру­женность. Небольшое напряжение затылочных мышц, четкий двусторонний симптом Кер­нига, более значительный слева. На глазном дне — явления отечности, побледнение сосков. Тонический нистагм. Вновь нарастание левостороннего гемипареза и гемигипестезии с пре­обладанием слабости и чувствительных расстройств в стопе. Повышение мышечного тонуса в левых конечностях с явлениями диссоциации и большим повышением в ноге. При вентрикулографии — смещение желудочковой системы влево, значительная деформация правого желудочка.

Операция — иссечение рубца, идущего на большую глубину, удаление крупного абсцесса, содержащего в своей стенке металлический осколок. В последующем — улучшение, хорошее состояние.

Приведенное наблюдение является примером медленного и постепенного развертывания клинической картины внутримозгового абсцесса регионарного (соответствующего месту бывшего ранения) расположения. Особенность его составляла строгая топическая локализация гнойного процесса с ограни­ченными перифокальными реактивно-воспалительными изменениями. Этому соответствовала строгая очерченность наблюдавшихся гнездных симптомов. Эпилептические проявления отвечали основному району поражения. Харак­терным для них являлось первое появление их на фоне возрастающих в своей интенсивности головных болей, что было связано с активностью воспалительного процесса. В дальнейшем они занимали определенное место среди симптомов, сопровождающих нарастающее течение абсцесса. Одно­типный очаговый характер эпилептических припадков говорил о довольно ограниченном эпилептогенном очаге, располагавшемся непосредственно в районе раневого повреждения.

Нередко характер эпилептических припадков, сопровождающих нара­стающее течение абсцесса, свидетельствует о более широкой корковой ирри­тации, что выражается вестибулярными и вегетативными расстройствами, обонятельными галлюцинациями, афатическими или чувствительными явле­ниями в начале эпилептического припадка. Все это указывает на наличие «разлитой» эпилептогенной зоны с вовлечением соседних корковых участков. Наличие хронического очагового нагноения является в этих случаях основной причиной (несмотря на наличие изменений, обусловленных самим ранением) возникновения эпилептических припадков.

Степень активности нагноительного процесса имеет большое значение в отношении частоты и тяжести эпилептических припадков. Здесь могут иметь место различные факторы (дисциркуляторные явления), которые способ­ствуют широкому распространению зоны патологического возбуждения. Это может сопровождаться также включением глубинных (подкорковых) механизмов, что выражается в увеличении тонического компонента судорож­ных проявлений и увеличении их продолжительности.

Более широкое распространение воспалительной реакции с вовлечением паравентрикулярной зоны сказывается прежде всего в общем увеличении тяже­сти клинической картины. Это сопровождается усилением общемозговых симптомов, нарастанием менингеального синдрома, выявлением значительных изменений в спинномозговой жидкости, наряду с этим — появлением симпто­мов поражения пёривентрикулярной зоны и ствола мозга. Последнее получает свое отражение в диссоциации тонических рефлексов с преобладанием симптома Кернига, выявлении диссоциации сухожильных рефлексов между верхними и нижними конечностями, появлении двусторонних пирамидных рефлексов, спонтанного тонического нистагма. Дальнейшее нарастание этих симптомов сопровождается усилением менингеального синдрома, выявлением вторичных дислокационных симптомов, что может соответствовать конечной фазе забо­левания.

На протяжении длительного срока течения абсцесса большое значение имеет негнойное воспаление, развивающееся в стенке желудочка. Важным моментом является возможность развития абсцесса по соседству и на отда­лении от основного очага нагноения, что может привести к еще большему развитию воспалительных реакций и циркуляторных изменений в ткани мозга. Все эти обстоятельства могут сделать клиническое течение продолжительным и в достаточной степени сложным. Это сопряжено с тем, что заболевание иногда принимает затяжное, рецидивирующее течение. Оно выражается в нарастании клинических явлений спустя некоторый срок после хирур­гического удаления основного очага нагноения. Этому может предшествовать полное исчезновение симптомов повышения внутричерепного давления, а также менингеальных явлений и очаговых симптомов выпадения. При этом эпилептические припадки, сопутствовавшие раннему развитию симптомов абсцесса, в этот период времени, несмотря на исчезновение прямых признаков абсцесса, могут продолжаться.

Заслуживает внимания то, что местный нагноительный процесс, как в остром его проявлении (очаговые нагноения раннего и межуточного периодов), так и при последующем скрытом или затем подостром течении, может при­вести к значительным изменениям желудочков мозга. В результате распро­странения воспалительного процесса на стенку желудочка мозга наряду с теми явлениями, которые могли иметь место в связи с самим ранением, могут возникнуть особенно грубо выраженные патологические состояния. Эти изме­нения со стороны желудочковой системы могут иметь самостоятельное клини­ческое выражение. Однако сочетание этих изменений с продолжающимся местным нагноительным процессом может привести к особенно выраженным клиническим проявлениям.

В этих случаях нарастание признаков повышения внутричерепного давле­ния достигает особой значительности и сопровождается появлением массив­ных гнездных симптомов. Может иметь место усиление не только очаговых симптомов, наблюдавшихся после ранения, но и выявление симптомов с сосед­них областей. Характер гнездных симптомов в подобных случаях нередко

свидетельствует об обширности регионарного поражения. Это получает отражение также в том, что эпилептогенная зона определяется на известном расстоянии от места бывшего раневого повреждения. Зачастую обращает на себя внимание тяжесть эпилептических припадков.

Выделяя некоторые особенности клинического течения в подобных наблю­дениях, следует подчеркнуть, что при общем нарастающем характере развития заболевания могут иметь место периоды волнообразного усиления проявления ряда симптомов.

В периоды улучшения, характеризующегося исчезновением общемозговых и менингеальных симптомов, особого внимания заслуживает стойкий характер эпилептических проявлений.

Демонстративным является следующее наблюдение.

Больной М., 22 лет, в декабре 1942 г. получил ранение правой лобно-теменной области с одновременным ушибом левого глаза. Длительная потеря сознания, произведена трепа­нация. Левосторонний гемипарез. На 2-м месяце — опорожнение скопления гноя. На 3-м месяце — исчезновение гемипареза. На 5-м месяце — заживление раны. На 8-м месяце — три припадка клонических судорог в левых конечностях, начавшихся с кисти. Более 2 лет удовлет­ворительное состояние. С сентября 1945 г. — усиление головной боли, которая чаще носила разлитой характер. Спустя месяц — серия припадков, резкая головная боль; менингеальные симптомы, температура 38°. Тогда же припадок, начавшийся с сильного головокружения с уплыванием предметов влево, судороги в области левого угла рта, за которыми последовали общие судороги и потеря сознания. В спинномозговой жидкости белка 2°/00 и цитоз 400 в 1 мм3 лимфоцитарный.

Продолжающееся ухудшение. В крови — лейкоцитоз 12 500; РОЭ 10 мм в час. Напря­жение рубца над костным дефектом. Головная боль, сопрововдающаяся рвотой. Значитель­ный симптом Кернига. Легкое снижение силы в дистальных отделах левых конечностей. Сухожильные рефлексы понижены слева.

Спинномозговая жидкость: белка 1,65%, цитоз 340 в 1 мм3 нейтрофильный; белковые реакции резко положительные; реакция Ланге воспалительного характера; давление 190 мм водяного столба.

Временное улучшение под влиянием противовоспалительной терапии.

Пневмоэнцефалография — небольшое смещение желудочковой системы вправо. Расши­рение переднего рога и тела правого желудочка при некотором уплощении наружной стенки; металлический осколок на уровне подкорковых узлов справа.

На протяжении нескольких месяцев — нерезкая головная боль. Припадки с вестибу­лярным началом. После припадка — резкая головная боль, рвота, приступы вестибулярных головокружений, подъем температуры до 38°; менингеальные симптомы. Отек соска зритель­ного нерва справа. Ограничение взора вверх. Нарастание слабости в левой кисти и стопе при наличии элементов мышечной дистонии. Заметное повышение сухожильных рефлексов слева. В крови — лейкоцитоз 15 800; сдвиг формулы влево; РОЭ 8 мм в час. В спинномозговой жидкости белка 1,65%, плеоцитоз нейтрофильный (подсчет невозможен). В дальнейших исследованиях повышение белка до 3,3%.

Произведена пункция мозга, получена жидкость, содержащая 3,6%о белка, плеоцитоз (подсчет невозможен). При посеве — слабый рост менингококков.

Операция — расширение костного дефекта, рассечение оболочечно-мозгового рубца, вскрытие двух небольших абсцессов на глубине 5 см. Тяжелое состояние, резко выраженный менингеальный синдром. Левосторонняя спастическая гемиплегия; левосторонняя гемигипестезия. Парез взора вверх. В период кратковременного улучшения наблюдались частые приступы вестибулярных головокружений. Вновь тяжелое состояние; температура 39°; лейко­цитоз 15 600 со сдвигом формулы влево. Резкий менингеальный синдром. Нарастание оча­говых симптомов. В спинномозговой жидкости белка 3,6%, плеоцитоз нейтрофильный. (подсчет невозможен), Серия общих припадков. Пункция мозга, обнаружена киста, в полость которой введен воздух и торотраст. Дальнейшее ухудшение; смерть.

Анатомический диагноз: поздняя стадия травматической болезни головного мозга после слепого осколочного ранения лобной области справа. Нагноение мозгового рубца с крупным абсцессообразованием. Огромная кистозная полость на месте переднего рога пра­вого бокового желудочка. Продуктивный перивентрикулярный энцефалит; негной­ный перивентрикулярный энцефалит правого желудочка. Подострый гнойный цереброспи­нальный менингит. При микроскопическом исследовании серии фронтальных срезов рубцовая ткань замещает вещество семиовального центра, непосредственно объеди­няется с Рубцовыми разрастаниями, формирующими стенки кисты. Последняя располагается на месте переднего рога желудочка. Центральная часть рубца содержит абсцесс. На уровне красных ядер выявляется рубцовая облитерация правого желудочка. На значительном протяжении — явления гранулярного эпендиматита.

В данном наблюдении имело место паравентрикулярное ранение; раневой канал достигал стенки желудочка на уровне красных ядер. В связи с этим имел место хронический продуктивный процесс в стенке желудочка, а местное руб­цевание обусловило его облитерацию. Наличие хронического нагноения рубца,

сопровождавшегося абсцессообразованием, явилось причиной инфильтративно-эксудативных изменений стенки желудочка. Облитерация переднего рога желу­дочка с накоплением в его полости эксудата привело к кистоподобному образо­ванию.

Ликвородинамические нарушения, выраженные в значительной степени, усугублялись массивными продуктивными изменениями мягких мозговых оболочек, которые имели диффузный характер.

Наличие хронического процесса в рубце, сопровождавшееся развитием абсцессов в различное время, обусловливало перемежающуюся форму клини­ческого течения.

Прогрессирующее нарастание ликвородинамических нарушений, идущих с образованием огромной, кистоподобной полости и присоединением острых воспалительных явлений в стенке желудочка, явилось обстоятельством, кото­рое предрешило исход заболевания.

В другом наблюдении (больной П.) под влиянием хронического нагноительного процесса имело место развитие особенно значительных изменений со стороны соответствующего желудочка мозга. Они выражались в образовании дивертикулов в стенке желудочка, частично или полностью отъединенных от его полости, рубцовых отшнурованиях частей желудочка с превращением их в кистозные полости, которые достигали большой величины.

Подобные изменения со стороны желудочковой системы мозга имеют исключительное значение и занимают большое место в клинической картине затяжного позднего периода травматической болезни мозга как во время подострого течения нагноительного процесса, так и при обостре­ниях его.

Итак, в клинической характеристике этих наблюдений заслуживает вни­мания то, что при абсцессах мозга корково-подкорковой локализации превали­руют гнездные корковые симптомы. При этом эпилептические припадки отно­сятся к числу ранних гнездных симптомов. Они могут предшествовать выявле­нию признаков повышения внутричерепного давления, менингеальных симпто­мов, гнездных симптомов выпадения.

При абсцессах с глубоким внутримозговым расположением большее зна­чение имеют общемозговые симптомы. На этом фоне имеют место нарастание эпилептических припадков, симптомы раздражения мозговых оболочек, а так­же регионарные симптомы, свидетельствующие о переходе абсцесса в явную фазу. Распространение воспалительной реакции на перивентрикулярную зону, а также соответствующий желудочек мозга сопровождается особенно выра­женными симптомами повышения внутричерепного давления, нарастанием менингеального синдрома, угнетением корковых функций и появлением ство­ловых симптомов. Эпилептические припадки по мере нарастания ухудшения могут стихать.

Adblock
detector