Туберкулезный менингит

Этиология и патогенез. Клиника прогрессирующей фатальной водянки головного мозга, в короткие сроки заканчивавшейся смертью, была известна врачам еще в глубокой древности. Однако лишь в 1893 г. из спинномозговой жидкости больного была выделена туберкулезная палочка и окончательно выяснена природа этого заболевания. Но, несмотря на хорошо изученный патогенез, известную этиологию и клинику туберкулезного менингита, все попытки лечения оказывались безуспешными.

В 1946—1947 гг. после сообщений Hinslaw с соавторами, Л. С. Штерн, Д. С. Футера и др. о лечении туберкулеза и туберкулезного менингита стрептомицином началась новая эра в учении об этом заболевании.

Микобактерии туберкулеза проникают в центральную нервную систему гематогенным путем, в основном через сосуды хориоидального сплетения, распространяются в субарахноидальное пространство, желудочки, а также в вещество мозга и вызывают специфические воспалительные изменения. Как правило, туберкулезный менингит развивается на фоне общего туберкулезного заболевания, преимущественно при туберкулезе легких и лимфатических узлов. Однако возникновение менингита отмечалось при отсутствии клинических признаков локального туберкулеза. Я. Л. Раппопорт и П. П. Ерофеев подчеркивали значение аллергических факторов в возникновении и развитии туберкулезного менингита. Большую роль играют также сенсибилизация организма и изменение его реактивности.

В последние годы вновь возросло внимание к ранней и хронической туберкулезной интоксикации (VII Всесоюзный съезд фтизиатров, 1966). Эта форма проявления туберкулеза нередко протекает с неврологическими симптомами, а впоследствии с тяжелыми осложнениями в виде туберкуло-аллергических поражений нервной системы.

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения в нервной системе отражают общие особенности туберкулезного процесса: множественность локализации, склонность к хроническому течению с обострениями и ремиссиями, к выздоровлению с различными остаточными явлениями в тканях.

При остром туберкулезном менингите преобладают экссудативные воспалительные изменения. Желеобразный выпот желтоватого цвета покрывает оболочки, особенно интенсивно в области основания мозга. Желудочки расширены, заполнены ликвором с высоким содержанием белка. Г1рп поздно начатом лечении преобладают продуктивные изменения, иногда расплавление вещества мозга, образование казеозных масс, экссудата и возникновение милиарных бугорков по ходу сосудов и даже в ткани мозга. Развитие специфической грануляционной ткани выражено особенно в области ножек мозга, варолиева моста, в спинном мозге, в базальных отделах больших полушарий и мозжечка. При далеко зашедшем процессе можно наблюдать изменения не только в оболочках, но также в нервных клетках и волокнах. Особенно грубые изменения наблюдаются в межуточном отделе мозга. Хронический воспалительный процесс ведет к возникновению хориоидитов, эпендиматитов, образованию спаек, препятствующих циркуляции ликвора. Глубоко страдают сосуды, в основном мелкие и средние, но нередко и крупные. Изменения в них носят характер продуктивных эндоваскулитов или аллергических проявлений. По ходу сосудов иногда обнаруживаются петрификаты, что указывает на значительную давность заболевания, отражающего, возможно, латентно существовавшее поражение мозга.

Прогноз зависит от массивности и остроты туберкулезного поражения нервной системы, преимущественной локализации патологического процесса в мозге, своевременного и рационального лечения, интенсивности и характера основного процесса. Своевременная диагностика, позволяющая начать лечение в 1-ю неделю заболевания, приводит к почти полному практическому выздоровлению во всех случаях.