Полисезонные энцефалиты

В детском возрасте наблюдаются вирусные энцефалиты, по симптоматологии и этиологии отличающиеся от хорошо изученных форм. Название «полисезонные» объединяет различные по этиологии энцефалиты, которые наблюдаются у детей в разное время года. Тщательные лабораторные исследования позволяют установить этнологию энцефалитов не более чем в 10—25% случаев.

В симптоматологии и течении энцефалитов у детей большое значение имеют возраст и преморбидное состояние ребенка. Наши наблюдения в 1967—1969 гг. показывают, что основное значение имеет не только возраст заболевшего, но также этиология и локализация процесса. Предилекционная локализация определенных форм первичных вирусных энцефалитов хорошо известна (эпидемический энцефалит Экономо, клещевой энцефалит). Выраженные воспалительные изменения, обнаруженные в мозге умерших больных, подтверждают клинический диагноз энцефалита.

Среди полисезонных энцефалитов у детей известное место занимают первичные энцефалиты, вызванные различными типами энтеровирусов, преимущественно группы ECHO. На материале нашей клиники и неврологического отделения Владимирской областной больницы из 102 больных энцефалит был вызван вирусами Коксаки Аэ, Коксаки В₃, Коксаки В₆, ЕСНОг, ЕСНОц и ЕСНО24 У 15 человек, причем у 3 отмечено сочетание двух вирусов и у 3 — трех вирусов. У последних 3 больных энцефалит протекал наиболее тяжело.

У 87 больных этиологию установить не удалось. В сборной группе первичных энцефалитов у детей можно выделить три наиболее частых клинических синдрома: стволовый, мозжечковый и полушарный. При стволовом синдроме отмечается нарушение глазодвигательных нервов (преимущественно за счет ядерного поражения III, реже VI нерва), вестибулярные нарушения с головокружением, нистагмом, тошнотой и рвотой, реже бульбарные расстройства с фарингеальным и ларингеальным парезом.

При локализации процесса в верхних отделах ствола и ядерном поражении глазодвигательных нервов (часто с недостаточностью конвергенции) процесс весьма сходен с энцефалитом Экономо, что было отмечено многими авторами. Стволовый синдром у таких больных имеет в большинстве случаев более распространенную локализацию, вследствие чего поражение III нерва может сочетаться с поражением других черепномозговых нервов и проходящих в стволе систем, в частности пирамидных путей. при мозжечковом синдроме уже в первые дни болезни на фоне лихорадочного состояния развиваются явления статической и локомоторной атаксии разной степени выраженности. Острая атаксия у детей нередко служит проявлением первичного вирусного энцефалита, по-видимому, не одной какой-то определенной этиологии. Полушарный синдром также возникает остро на фоне подъема температуры, чаще всего на 3—5-й день болезни. У больных этой группы в лихорадочном периоде чаще, чем при стволовом и мозжечковом синдроме, отмечаются нарушения сознания с общей вялостью, безынициативностью, нарушением ориентировки во времени и пространстве. Наблюдаются также состояния психомоторного возбуждения, галлюцинации. Полное выключение сознания чаще наблюдается у маленьких детей.

Параличам часто предшествуют эпилептиформные припадки общего или джексоновского типа. Развитие параличей происходит быстро, инсультообразно. В их патогенезе несомненную роль играет сосудистый фактор, изменение стенок сосудов с повышением проницаемости не только для плазмы, но и для форменных элементов крови, уменьшение просвета особенно мелких артерий вследствие разрастания интимы и развития ишемии в снабжаемом участке мозговой ткани. Параличи имеют все признаки центральных и характеризуются повышением мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, наличием патологических рефлексов. Следует учитывать, что при развитии церебральных параличей у ребенка раннего возраста, в значительной мере независимо от этнологии процесса, вызвавшего их (энцефалит, травма и др.), в дальнейшем паретичные конечности отстают в росте по сравнению со здоровыми. при отсутствии анамнестических данных о времени развития у ребенка паралича можно довольно правильно ориентироваться по отставанию в величине (что касается как костей, так и мягких тканей) пораженных конечностей: паретичные конечности отечны, холодны на ощупь, цианотичны, наблюдается мраморная окраска кожи. Помимо параличей, при полушарной форме энцефалита наблюдаются различного типа гиперкинезы, нарушение речи и др. Расстройства чувствительности довольно редки.

По нашим данным, трудно установить зависимость между клиническим синдромом полисезонных энцефалитов и его этиологией. Течение таких энцефалитов нельзя расценивать как благоприятное. Обратное развитие патологических симптомов с полным восстановлением пораженных функций и нормальным в дальнейшем психическим и физическим развитием ребенка чаще всего наступает при мозжечковом синдроме. Через 2—3 недели, а иногда и ранее после развития атаксин начинается восстановление, которое может происходить очень быстро и закончиться полным выздоровлением через 3—5 недель. при стволовом синдроме наблюдается выздоровление в одних случаях без дефекта, в других — с некоторыми остаточными явлениями недостаточности, чаще всего III, VII и VI нервов. Бульбарный синдром с явлениями фарингеального паралича может протекать очень тяжело с нарушением дыхания, требующим специальных срочных мероприятий. Такие формы энцефалита могут окончиться летально, но в случаях выздоровления последнее бывает полным, без остаточных явлений.

Для полушарных форм энцефалитов характерно выздоровление с дефектом различной степени (парезы, нарушение речевых функций, нередко с расстройством чтения, письма, счета). Наблюдаются эпилептические припадки различного характера, нарушение психических функций с различной степенью недоразвития и отставания.

Чем моложе ребенок, заболевший энцефалитом, тем грубее выражены психические и особенно речевые расстройства после выздоровления и тем чаще в дальнейшем развивается эпилепсия. Наши наблюдения в последние годы не подтвердили прежнего представления о доброкачественности течения энтеровирусных энцефалитов у детей. Оказалось, что полисезонные энцефалиты у детей (как вызванные энтеровирусами, так и неустановленной этнологии) могут не только оставить тот или иной дефект, но и иметь прогредиентное течение с усилением очаговых симптомов. Через 6—12 месяцев отмечено ухудшение электроэнцефалограммы по сравнению с данными при выписке из стационара. Наличие прогредиентно текущих форм полисезонных энцефалитов у детей диктует необходимость диспансерного наблюдения за всеми детьми, которые перенесли различные формы энцефалитов.

Лечение полисезонных энцефалитов различной вирусной природы является симптоматическим, так как до настоящего времени нет средств, влияющих на вирусы. Известные перспективы связывают с интерфероном и препаратами, активирующими выработку эндогенного интерферона (продигпозан и др.).

При изучении энцефалитов у детей нам встретились заболевания, которые клинически и патологоанатомически являются энцефалитами, но не могут быть отнесены ни к одной из описанных групп. У детей разного возраста наблюдаются катастрофически быстро протекающие энцефалиты с бурным нарастанием неврологической симптоматики, тяжелыми нарушениями сознания, быстро переходящими в кому, выраженным отеком и набуханием мозга и очень высокой летальностью (заболевание у таких больных может протекать как опухоль мозга, с сочетанием общемозговых и очаговых симптомов). Отличием является только катастрофически быстрое нарастание симптоматики с развитием застойных сосков зрительных нервов, часто с кровоизлияниями, тяжелейшей головной болью, рвотой, нарастающей грубой очаговой симптоматикой. При оперативном вмешательстве у таких больных, когда дополнительные исследования также подтверждали наличие быстро развивающегося объемного процесса, опухоль не обнаружена, мозг резко выбухал в трепанациониое отверстие. Гистологически отмечались резчайший отек и набухание вещества мозга, спонгиозный некроз и воспалительные изменения преимущественно вокруг сосудов. Тяжелейший отек и набухание мозга выявляются макроскопически, а воспалительные изменения — при гистологическом исследовании. Данные, полученные нами в 4 наблюдениях, изученных только клинически и патоморфологически, полностью совпадают с сообщением английских авторов (8 наблюдений), которые выделили из мозга погибших больных вирус герпеса и успешно применили у нескольких больных лечение рибонуклеазой. Такая форма энцефалита у детей встречается весьма редко. Ее можно определить как воспалительно-некротическую. Вопрос о катастрофически быстро текущем энцефалите у детей еще мало изучен и требует дальнейших исследований.

Наблюдаются и другие формы энцефалитов у детей, пока мало изученные. Заболевание развивается остро, чаще всего в летние месяцы, с подъемом температуры до высоких цифр, сопровождается головной болью, иногда рвотой, общими судорожными припадками, развитием полиморфной неврологической симптоматики, что указывает на многофокальность, даже диффузность процесса. Рано нарушается сознание. Выключение сознания, но без развития комы, бывает очень длительным, иногда появляются проблески сознания. Лихорадочный период длительный — от многих недель до 4—6 и даже 8 месяцев. Периодически на 1—2, иногда 5—6 дней температура нормализуется, но улучшения сознания и уменьшения очаговой симптоматики не отмечается. В спинномозговой жидкости несколько увеличивается цитоз (20—30 клеток) за счет лимфоцитов и содержание белка. Глазное дно нормальное или с явлениями легко выраженного неврита. Кровь и моча без изменений. Особой патологии со стороны внутренних органов нет. при многомесячном пребывании на постели возникают пневмонии, с удовлетворительным обратным развитием. Вирусологические и серологические исследования на различные вирусы отрицательны. Патологоанатомически выявляются воспалительные очаги в различных отделах мозга, иногда больше в области варолиева моста и среднего мозга, и диффузный церебральный склероз с разрастанием главным образом астроцитарной глии. Такие случаи энцефалита являются пока загадочными.