Патологическая анатомия поражений нервной системы при токсапласмозе

В мозге возможны изменения различной степени: от едва заметных очажков поражения до грубейших нарушений с разрушением значительных отделов. при исследовании токсоплазмоза у человека выделено несколько типов поражения. При первом из них изменения незначительны: в коре и белом веществе образуются рассеянные, очень маленькие обызвествленные очажки желтовато-белого цвета, гидроцефалии нет. При втором наблюдается значительная, быстро развившаяся водянка, которая возникает вследствии воспалительных изменений и облитерации коммуникационных отверстий (сильвиев водопровод, отверстия Люшка). Наблюдается также поражение сосудистых сплетений мозга в эпендимы желудочков вплоть до разрушения и исчезновения plexuschorioideus, которые оказывались замурованными в рубцовой ткани. В отдельных поздних случаях обнаруживается зернистый эпендиматит. Отмечается также фиброз оболочек, глиоз вещества мозга. В некоторых случаях происходит размягчение зрительного бугра и подкорковых узлов с превращением в полость, наполненную жидкостью, и атрофией подлежащей мозговой ткани. При третьем типе поражения наблюдается утолщение стенок боковых желудочков с развитием поверхностно расположенных в коре и белом веществе очажков некроза и размягчения мозговой ткани. Выражена гидроцефалия, но без облитерации сильвиева водопровода и воспалительных изменений в plexuschorioideus. Иногда страдают мозговой ствол и другие отделы. Гидроцефалия может быть столь значительна, что полушария мозга полностью разрушены, истонченная и резко деформированная кора сращена с мозговыми оболочками. Сохраняются только спинной мозг, мозговой ствол, мозжечок и средний мозг. Гистологически в таких случаях анэнцефалии воспалительная реакция не установлена. По данным В. К. Белецкого, обнаружившего очаговый хронический токсоплазмозный энцефалит с тромбоваскулитом и последующими размягчениями мозга, в некоторых случаях олигофрении с очаговым и лобарным склерозом процесс имеет инфекционно-паразитарный характер и является текущим, а не резидуальным. Обнаруженные в большом количестве псевдоцисты, расположенные в эндотелии, кровяном русле и веществе мозга, указывают, что инфекционно-паразитарный процесс продолжается, имеет прогрессирующий характер и сопровождается микроэмболиями, псевдоцистами. Токсоплазмозный тромбоваскулит вызван развитием в эндотелии псевдоцист и сопровождается серозно-продуктивным периваскулитом с возникновением гранулем и энцефалитических очажков. Гранулемы чаще встречаются в мозговом стволе, мозжечке и весьма схожи с сыпнотифозными гранулемами. В основе их лежит капилляр или посткапиллярная вена и терминальная колония возбудителя. Кроме клеток микроглии, гранулему образуют макрофаги, лимфоциты и отдельные эозинофилы. Инвазия токсоплазмы в ткань мозга вызывает явления энцефалита.

Диффузный и очаговый лептоменингит носит серозно-продуктивный характер. Он возникает как реакция на проникновение токсоплазм и псевдоцист в субарахноидальное пространство. В патогенезе токсоплазмозных поражений мозга имеет значение сочетание воспалительных явлений с дисциркуляторными, с токсоплазмозным обтурационным эндо- и панваскулитом. В. К. Белецкий подчеркивает, что в исследованных им случаях внутриутробное поражение мозга токсоплазмой не было законченным и процесс продолжался после рождения. Для токсоплазмозных поражений типичен процесс обызвествления. Он может выражаться в пылевидном отложении извести в целой мозговой извилине или очажках обызвествления в области гранулем, очажках некроза вдоль сосудов коры и оболочек, в сосудистых сплетениях мозговых желудочков и отдельных ганглиозных клетках. Рентгенографически выявляются, как правило, только крупные очаги обызвествления.

При внутриутробном поражении, помимо мозга, особенно часто страдают глаза. Наблюдаются тяжелые поражения сосудов глаза, особенно сосудистого слоя сетчатки, с развитием ретинита, хориоидита, иридоциклита. В оболочках зрительного нерва часто имеются отек и воспалительная лейкоцитарная реакция. В инфильтрах, связанных обычно с мелкими сосудами, обнаруживаются токсоплазмозы. Дегенеративные и воспалительные изменения отмечаются также в цилиарном узле и мышцах глаза, где имеются колонии токсоплазм. Изменения во внутренних органах наблюдаются редко. Как причина смерти токсоплазмоз признается только в случаях с поражением ствола мозга.