Этиология и патогенез лейкоэнцефалитов

В первых описаниях лейкоэнцефалитов отмечалась клиническая близость их с первичными вирусными энцефалитами— клещевым, комариным (японским). Морфологические изменения при инклюзионном энцефалите Даусона сближали их: с энцефалитом, вызываемым вирусом herpessymplex. Однако многочисленные попытки выделить вирус из крови, ликвора, мозгового вещества посмертно, заразить экспериментальных животных и обнаружить вирус в мозге не удались. Попытки серологически идентифицировать вирус при лейкоэнцефалитах со всеми известными вирусами были безуспешными. Таким образом, многолетние изыскания в отношении этиологии лейкоэнцефалитов не дали желаемых результатов. Вместе с тем в свете новых данных о хроническом течении некоторых вирусных энцефалитов (клещевые энцефалиты, болезнь Куру), о выделении вируса — возбудителя болезни Куру дальнейшее изучение этиологии лейкоэнцефалитов и выяснение вирусного возбудителя представляются оправданными. В ряде работ последнего времени высказывается гипотеза о роли вируса-фикс бешенства. Она аргументируется близостью лейкоэнцефалитов к вакцинальным энцефалитам, при которых, как известно, играет роль вирус-фикс вакцины Ферми. Необходимо отметить, что достоверных доказательств роли вируса бешенства в возникновении лейкоэнцефалитов авторы не приводят. Кроме того, известно, что вакцинальные энцефалиты имеют сложный патогенез аутоиммунного заболевания, при котором заболевание вызывает не сам вирус вакцины, а образование промежуточных антигенов — продуктов патологического объединения вируса и мозговой ткани. В связи с этим нельзя считать, что близость (кстати, относительная) с клиникой вакцинального энцефалита подтверждает этиологическую роль вируса бешенства.

На Международном симпозиуме по проблеме энцефалитов в ряде докладов было высказано мнение, что проблема этиологии лейкоэнцефалитов решена. Этиологическая роль признается за вирусом кори, который в определенных (еще неизвестных) условиях способен длительно приживаться в организме и принимать характер хронически текущей инфекции. Доказательства роли вируса авторы видят в резком повышении титра противокоревых антител в крови и ликворе у больных лейкоэнцефалитами, который во много раз превышает средние концентрации коревых антител у переболевших корью без лейкоэнцефалита.

Электронномикроскопическим методом в мозге больных обнаружены крупные миковирусы, которые авторы идентифицируют с редуцированными формами вируса кори. Все эти данные представляют большой интерес, но требуют подтверждений и уточнений.

Одновременно с попытками выделить инфекционный возбудитель, лейкоэнцефалитов нельзя отказаться от представления об аллергическом (аутоаллергическом) характере этих заболеваний и считать возможным инфекционный, вирусный агент только одним из звеньев сложного патогенетического процесса. Аллергический характер лейкоэнцефалитов доказывается морфологическими изменениями, во многом тождественными с патоморфологией экспериментального аллергического энцефалита, типом течения, а также частыми проявлениями общего аллергического фона у больных лейкоэнцефалитами. Наши данные указывают на дистрофические изменения в коре надпочечников при подострых прогрессирующих пан- энцефалитах, что подтверждает предположение об аллергической природе этих заболеваний, поскольку в реализации аутоаллергических процессов роль системы гипофиз — гипоталамус — кора надпочечников имеет ведущее значение.

Аутоаллергический характер патогенеза сближает группу лейкоэнцефалита с рассеянным склерозом, при котором все попытки выделить возбудитель вирусной или бактериальной природы также не увенчались успехом, несмотря на то что выделен вирус сходного с рассеянным склерозом острого инфекционного энцефалита.

Есть много оснований считать, что в остром периоде заболевание вызывается вирусом и он может быть обнаружен, а в дальнейшем наступает хронический процесс со сложным патогенезом измененной тканевой реактивности, когда вирус как таковой уже не играет роли, а возникают промежуточные антигены из продуктов жизнедеятельности вируса в мозговой ткани.