Патогенез эпидемического цереброспинального менингита

Экспериментально доказано, что введение менингококков в субарахноидальное пространство обезьянам и кроликам вызывает у них менингококковый менингит. По данным П. Ф. Здродовского, введение менингококков субарахноидально вызывает у кроликов картину цереброспинального менингита с вторичной септицемией. Менингококков, введенных кроликам внутривенно, через 6 часов и более обнаруживают в ликворе.

Большинство исследователей считает, что цереброспинальный менингит возникает гематогенным путем. Входными воротами менингококковой инфекции является слизистая оболочка носоглотки. Проникая через последнюю в кровь, менингококки вызывают общее септическое заболевание, обычно сопровождающееся менингитом, в результате характерной для этого возбудителя вторичной локализации его на оболочках. Существует взгляд о распространении менингококковой инфекции и лимфогенным путем из слизистой оболочки носа по периневральным щелям, в субарахноидальное пространство. Последняя точка зрения не отвергает гематогенную теорию. М. С. Маргулис полагает, что менингококковая инфекция, как и большинство других инфекций, может проникать как гематогенным, так и лимфогенным путем. Этим, по его мнению, можно объяснить существующие типы инфекций: генерализованный — септический и локализованный — менингеальный. В связи с этим можно понять и патогенез смешанных случаев менингококковой инфекции, когда имеются явления как гематогенного, так и лимфогенного распространения инфекции, т. е. менингококкового сепсиса и менингита.