Общая характеристика туберкулеза нервной системы

Точные знания о туберкулезных заболеваниях являются достоянием относительно нового времени. Они относятся к концу XVIII столетия, когда возникли такие понятия, как «туберкулез» и «бугорковая чахотка». Наиболее важной датой явилось открытие Кохом в 1882 г. возбудителя туберкулеза. После этого учение о туберкулезе начало быстро развиваться на основе экспериментальных и клинико-морфологических исследований.

Под влиянием широких социально-профилактических мероприятий и новых высокоэффективных методов лечения изменилась клиническая картина различных форм туберкулеза. Снизилось число форм, наблюдается меньше тяжелых, активных форм заболеваний, летальность резко уменьшилась. Удельный вес диссеминированных и милиарных форм в 1954 г. составлял лишь 0,2%. Этому содействовала поголовная вакцинация и ревакцинация новорожденных. Летальность с 5—6% в 1945—1946 гг. в 1949 г. снизилась до 3,9%, затем до 0,2—1,5%, а в 1954 г. до 0,6%. Среди детей раннего возраста летальность с 19% за 10 лет снизилась до 0,2—0,4%.

Все авторы сходятся на том, что туберкулез протекает легче, в более доброкачественных формах, а некоторые формы, как, например, туберкулез горла, совершенно исчезли или исчезают. Все эти изменения отразились на распространении и течении туберкулеза нервной системы. Реже стали встречаться различные его формы, например туберкуломы и туберкулезный менингит. Клинические проявления их иногда бывают атипичными.

Заболевания нервной системы при туберкулезной инфекции возникают как в виде клинических синдромов без стойких анатомических изменений, являясь лишь отражением общего туберкулезного инфекционно-токсического процесса, так и в форме определенных, клинически четко очерченных форм.

Заболевания нервной системы туберкулезного происхождения встречаются преимущественно в молодом возрасте. Смертность от туберкулезных поражений нервной системы еще недавно составляла от 2 до 4% по отношению к общей смертности от туберкулеза. Наибольшая смертность наблюдалась в возрасте до 5—6 лет. За последнее десятилетие смертность от туберкулеза нервной системы едва достигала 0,5—1%.

Туберкулезные поражения нервной системы вызываются проникающими в нервную систему туберкулезными бактериями. Однако туберкулез нервной системы возможен также при поражениях внутренних органов главным образом желез и легких, когда туберкулезные бактерии непосредственно в нервную систему и не проникают. В таких случаях допускается интоксикация нервной системы. Кроме того, следует иметь в виду возможность вторичного поражения нервной системы без какого-либо непосредственного участия бактерий или ее токсинов в патологическом процессе в нервной системе. Например, при спондилите могут наблюдаться сдавления спинного мозга без непосредственного его поражения туберкулезным процессом. Известно также, что процессы в верхушках легких могут влиять на симпатические узлы чисто механически, путем сдавления, вызывая, например, симптом Горнера. Понятно, что в том и в другом случае туберкулезное заболевание на определенных этапах прогрессирующего его развития может непосредственно перейти на различные отделы нервной системы.

Туберкулезные поражения различных органов, в том числе и нервной системы, вызываются наиболее вирулентными для человека бактериями человеческого и реже бычьего типа. Туберкулезная бактерия патогенна для нервной системы, в которой она может вызвать органические заболевания. В зависимости от резистентности организма эти заболевания могут быть различными по интенсивности. Существующая взаимозависимость между резистентностью организма и вирулентностью бактерии указывает, что последняя тем активнее поражает ткани, в которые она внедрилась, чем менее резистентен организм. Однако необходимо иметь в виду, что заболевание в значительной степени определяется и биологическими свойствами самих бактерий. Существенное значение имеет и «количественный фактор». Умеренные количества погибших или живущих в тканях организма бактерий могут вызвать более легкое воспаление, чем большое количество сконцентрированных в одном месте бактерий, которые могут в этом случае вызвать некроз при наличии повышенной чувствительности организма.

Внедряющиеся в нервную систему туберкулезные бактерии при их разрушении могут влиять как в связи с выделением ими экзотоксинов, так и эндотоксинов; последнее наблюдается чаще.

Свойства туберкулезной бактерии за время пребывания в организме в связи с постоянно меняющимися условиями также меняются.

Н. Н. Бобровым доказано, что под влиянием применения стрептомицина создаются неблагоприятные условия для туберкулезных бактерий, меняется их длина, форма, тинкториальные свойства и степень флуоресценции. Такие изменения в бактериях мокроты и спинномозговой жидкости могут наступать уже через 2—4 недели после начала лечения. Н. Н. Бобров наблюдал преимущественно короткие тонкие палочки, мелкие осколки, зерна. Отмечались уродливые палочки, напоминавшие диплококки, сарцины и др. С. А. Вичканова, изучавшая в нашей клинике свойства туберкулезных бактерий при туберкулезном менингите, обнаружила пигментированных бактерий.

Вместе с изменением морфологических свойств могут меняться и некоторые биологические особенности палочек в связи с ослаблением их жизнедеятельности. Возможное изменение вирулентности в процессе лечения стрептомицином доказано наблюдениями М. В. Триус, а также нашими наблюдениями совместно с Ю. К. Вейсфейлером и С. А. Вичкановой.

Известные в настоящее время биологические свойства туберкулезной палочки не могут объяснить полностью возникновение и развитие заболевания.

В отношении туберкулезной инфекции экспериментально доказано, что токсические вещества туберкулезной палочки могут вызвать заболевание с деструкцией тканей при соответствующей гиперсенсибилизации организма. В связи с развитием учения о роли нервной системы в патогенезе инфекционных заболеваний, которая формулируется А. Д. Сперанским в понятии о «нервной дистрофии», было обращено внимание на важное значение нервной системы и в возникновении туберкулезной инфекции.

Для туберкулезных заболеваний легких, костей и других органов этот вопрос не имеет единого решения. Многие исследователи считают туберкулез аллергическим заболеванием уже в его истоках и полагают, что уже с момента внедрения палочки в организм последний находится в состоянии повышенной чувствительности. А. И. Абрикосов считает, что первоначальные изменения вызываются туберкулезной палочкой и лишь позже, уже в течение заболевания, в организме развиваются аллергические свойства, которые и обусловливают различные формы гиперергических и энергических реакций.

Н. Ф. Гамалея считает, что туберкулезные токсины оказывают на ткани некротизирующее действие. Влияние же на весь организм в целом заключается в том, что они обусловливают повышенную чувствительность — аллергию. В основе туберкулезной сверхчувствительности, по Гамалею, лежит особая ранимость тканей вследствие изменения эндотелия сосудов и их большей проницаемости. Эта концепция представляется весьма стройной и находится в соответствии с учением о туберкулезной инфекции.

Дюбо, рассматривая проблему туберкулеза с точки зрения биохимических факторов в микробных заболеваниях, указывает, что белки туберкулезных бактерий вызывают аллергический некроз сенсибилизированных клеток.

В этой проблеме, однако, существует немало спорных и дискуссионных вопросов, на которых мы не можем здесь останавливаться подробно.

Что касается туберкулезных заболеваний нервной системы, то по отношению к ним правильной является точка зрения, что они развиваются при условиях повышенной чувствительности к туберкулину. Такой вывод можно сделать на том основании, что эти заболевания возникают обычно в уже пораженном ранее туберкулезной инфекцией организме. Примером заболевания нервной системы туберкулезом на фоне повышенной реактивности является туберкулезный менингит, который часто сочетается с милиарным процессом, возникновение которого принято связывать с изменением реактивности при аллергическом состоянии организма.

Резистентность или склонность организма к туберкулезу, согласно теории А. Д. Сперанского, есть в конечном итоге нервная функция. Он считает, что микроб сохраняет способность быть раздражителем тканей до тех пор, пока эти ткани находятся в состоянии дистрофии.

Л. М. Модель также указывает на значение изменений нервной системы в механизме противоинфекционной устойчивости. А. И. Струков и его сотрудники подтверждают большое значение нервной системы в патогенезе, течении и исходе туберкулеза.

Таким образом, можно сделать вывод, что патогенез туберкулезной инфекции с самого начала и на протяжении всего течения болезненного процесса зависит как от возбудителя — туберкулезной бактерии, так и от всей суммы многообразных факторов перестраивающегося под влиянием инфекции организма. Среди этих факторов нервная система играет очень важную, но и не единственную роль.

Хорошо известно, что ни при какой другой инфекции многочисленные факторы эндогенного и экзогенного характера не имеют столь огромного значения, как в возникновении, развитии и исходе туберкулезных болезней. Истощающие организм факторы могут содействовать выявлению болезни. Существенное значение имеют возрастные изменения структурных особенностей сосудов и оболочек головного и спинного мозга. Особенности состояния вегетативной нервной системы и эндокринные кризы могут также влиять на развитие инфекции. Из экзогенных факторов особенно существенное значение имеют перенесенные заболевания, например корь или коклюш. Климатические условия оказывают очень большое влияние на течение туберкулеза. Известно, что туберкулезный менингит учащается в весеннее время, что стоит в связи с пониженной в это время реактивностью организма. Общеизвестно влияние травматических факторов на возникновение и течение туберкулеза.

Из изложенного об этиологии и патогенезе туберкулеза можно сделать следующий вывод: возникновение туберкулезного заболевания возможно при условии взаимодействия туберкулезной бактерии с происходящими после ее внедрения изменениями организма, которые могут быть сформулированы как повышенная чувствительность. Последняя возникает при определенной иммунологической перестройке организма с падением его резистентности и при неблагоприятном состоянии нервнотрофических функций. Существенную роль при этом играют многочисленные эндогенные и экзогенные факторы.