Клиника отравления трикрезил фосфатом

Клинические признаки отравления выявляются обычно после латентного периода, длящегося от 10 дней до 3 недель. В единичных случаях в скрытом периоде интоксикации наблюдались преходящие нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, понос), а также спазм сфинктеров мочевого пузыря.

Своеобразный симптомокомплекс, возникающий при отравлении триортокрезилфосфатом, характеризуется явлениями энцефаломиело-полиневрита. Клиническая картина развивается обычно стереотипно с определенной последовательностью.

Первые признаки заболевания возникают обычно внезапно: у больных появляются боли, чувство стягивания и судороги в икроножных мышцах.

В течение первых суток к этому присоединяются паретические явления в стопах, которые, быстро нарастая, через несколько дней достигают степени полного паралича. Нарушается походка, появляется степпаж, угасают ахилловы рефлексы. В большинстве случаев процесс имеет тенденцию к прогрессированию. В течение нескольких недель парезы нарастают, захватывая проксимальные отделы ног, а затем распространяются и на руки, поражая преимущественно кисти рук.

В первом периоде заболевания параличи обычно носят периферический характер, сопровождаясь преимущественным поражением двигательной системы. Двигательные расстройства проявляются нарастающей слабостью и ограничением движений в ногах, параличом стоп и пальцев ног. В дальнейшем к этому присоединяется слабость разгибателей и сгибателей кистей рук, резко ограничивается объем активных движений в пальцах рук, развивается вынужденное положение стоп и кистей рук («птичья лапа» или «свисающая кисть»), В течение первых недель нарастают амиотрофические явления. Последние в более резкой степени поражают мышцы голени, стоп, мелкие мышцы кисти. В более легкой форме атрофии отмечаются в проксимальных отделах конечностей. Мышечный тонус заметно снижен, особенно в стопах.

На фоне общей мышечной гипотонии иногда может отмечаться повышение тонуса в приводящих мышцах бедер.

Сухожильные рефлексы на верхних конечностях заметно снижены. Наряду с исчезновением ахилловых рефлексов нередко имеет место оживление коленных рефлексов и расширение их зон. Спустя некоторый период коленные рефлексы становятся все более высокими, приобретая пирамидный характер. У ряда больных нами отмечено оживление сухожильных и периостальных рефлексов и на руках. У нескольких больных спустя 2—3 месяца, несмотря на выраженные явления пареза стоп, ахилловы рефлексы восстанавливались.

На 2-м месяце заболевания исследование электровозбудимости и хронаксии выявляло в нервах и мышцах качественные нарушения вплоть до полной невозбудимости нервов голени, плеча и предплечья.

Нередко двигательные расстройства сочетались с нарушением чувствительной сферы. У больных отмечалась гипестезия на конечностях по полиневритическому типу, болезненность нервных стволов при пальпации, наблюдались корешковые симптомы.

При тяжелых и генерализованных формах параличей по мере восстановления функции периферических нервов в клинической картине все более отчетливо выявлялись симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс спинного мозга: резкое повышение коленных рефлексов с расширением их зоны, повышение ахилловых рефлексов, клонус стоп и коленных чашек, иногда патологические рефлексы, спастический характер походки, заметное повышение тонуса в приводящих мышцах бедер и в голеностопных суставах. Одновременно могут иметь место некоторые церебральные нарушения: головные боли, нарушение сна, в отдельных случаях — изменения психики.

Со стороны внутренних органов особых изменений обычно не отмечается. У большинства наблюдавшихся нами больных имелись явления гиповитаминоза В_х.

В зависимости от степени распространенности процесса в нервной системе и его клинического отображения мы выделяем синдром энцефаломиело-полиневрита, миело-полиневрита и полиневрита.