Интоксикация при сахарном диабете

При сахарном мочеизнурении наблюдаются как общие явления интоксикации, так и системные поражения. Из последних наиболее часто поражается периферическая нервная система. Поражения ее носят ограниченный характер или, реже, будучи сначала ограниченными, затем принимают распространенный характер.

Чаще всего при диабете наблюдаются невралгические формы поражений седалищного и бедренного нерва (resp. поясничных и крестцовых сплетений). Реже невралгии возникают в плечевом сплетении, межреберных нервах, тройничном нерве. Иногда невралгии, начавшись с одного нерва, распространяются и на другие нервы.

Поражения двигательных нервов редки. Из них наиболее часто отмечают наружную офтальмоплегию, которой иногда предшествуют боли в височной и орбитальной областях. Очень редко наблюдаются тотальная офтальмоплегия и паралич лицевого нерва.

Так же редко наблюдаются двигательные расстройства в конечностях. Параличи в одних случаях неполные, носят ремиттирующий характер, легко проходят при специальном лечении. В других случаях параличи полные, сопровождаются мышечными атрофиями и другими трофическими расстройствами. Чаще отмечаются абортивные формы, характеризующиеся болями, быстрой утомляемостью ног, отсутствием сухожильных рефлексов. Симптомы непостоянны, колеблются в своей интенсивности в течение болезни.

Распространенные поражения периферической нервной системы не представляют собой частого явления. Поражаются обычно нижние конечности, редко процесс переходит на руки и на нервы туловища, но и в этих случаях нижние конечности поражены интенсивнее.

Форма полиневрита при вполне развившейся болезни смешанная. Однако, как правило, заболевание дебютирует болями, появляющимися сначала в одной конечности, затем распространяющимися на другую. Невралгическая форма может продолжаться длительное время (по нашим наблюдениям, до 6 месяцев), но уже в этом периоде сухожильные рефлексы могут снизиться и исчезнуть. Отмечается быстрая утомляемость ног.

Боли нередко очень сильные, принимают стреляющий характер, усиливаются по ночам. В течение болезни отмечаются значительные колебания интенсивности болей. Всегда имеются болевые симптомы: болезненность при давлении на нервы, симптомы натяжения. Из объективных расстройств обнаруживаются гиперестезии или гипестезии с дистальной локализацией.

Позднее присоединяются двигательные расстройства всегда дистального типа с преимущественным поражением экстензоров. Расстройства эти, вначале нерезкие, постепенно переходят в параличи, раньше в той конечности, в которой начались боли. Параличи сопровождаются атрофиями мышц и реакцией перерождения.

В начальных стадиях, при болевой форме, наблюдаются вазомоторные расстройства, в более поздних — трофические нарушения со стороны кожи, ногтей, апоневрозов, трофические язвы стопы. В спинномозговой жидкости при распространенных формах может обнаружиться повышенное содержание белка при отсутствии цитоза.

Таким образом, в начальных стадиях периферические поражения носят ограниченный и невралгический характер. Последующее развитие заключается в распространении невралгий, присоединении объективных расстройств чувствительности и постепенном возникновении параличей в той же последовательности, в которой распространялись чувствительные расстройства.

Описаны случаи, когда чувствительные расстройства не сопровождались двигательными, но отмечалась та или другая степень атаксии (псевдотабическая форма).

Наблюдавшееся нами изменение спинномозговой жидкости показывает, что процесс может распространиться и на корешковые части нервов.

Гистологические исследования нервов при диабете установили наличие периаксиального сегментарного неврита и легкие поражения клеток передних рогов. Последние, очевидно, вторичного характера. Периаксиальная фаза поражения носит, по-видимому, продолжительный характер, что соответствует ирритативной, преимущественно чувствительной, стадии полиневрита, нередко весьма длительной.

Патогенез периферических поражений при сахарном диабете не совсем ясен. Экспериментальные исследования д’Оше (d‘Auchet), Маринеско дали отрицательный результат. Те же результаты получил Доптер, применяя в опыте acid, diacetic. и acid, oxybutiric., и только применение ацетона вызывало следы нервного поражения. Возникновение полиневрита наблюдается также в хронических случаях диабета при сравнительно небольшом повышении сахара (в крови и моче) и отсутствии ацетона. Имеются также случаи, когда противодиабетическая терапия не оказывает никакого эффекта в отношении полиневрита. Следовательно, относить возникновение последнего на счет непосредственного действия на нервы продуктов нарушенного обмена (белкового, жирового и сахарного) едва ли можно. Весьма вероятно, что дефицит витамина В наизбежный при диабете в случаях неполного удовлетворения повышенной потребности организма в витамине, является истинной причиной периферических поражений.

Проявления общей интоксикации при сахарном диабете имеют иную клиническую характеристику. В настоящее время установлено, что токсинами, вызывающими функциональные и деструктивные изменения в центральной нервной системе, являются продукты неполного распада белков и жиров, что ведет к накоплению в крови кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и β-окимасляной кислот) и состоянию ацидоза. Связывание кислотами большого количества оснований и выведение их с мочой обусловливают обезвоживание тканей, уменьшение хлоридов и усиление ацидоза. Кетоновые тела, по С. Г. Генесу, нарушают в головном мозгу нормальное течение ферментативных процессов, что ведет к недостаточному усвоению мозговой тканью углеводов.

Таким образом, при высоком содержании сахара в крови имеется углеводное голодание тканей. Этими двумя факторами — недостаточным углеводным питанием мозга и его интоксикацией — определяется клиническая картина мозговых поражений при сахарном диабете.

Начальными симптомами воздействия указанных факторов являются психическая вялость, физическая слабость, ослабление памяти, сонливость, головокружения. К этим явлениям присоединяются диспепсические расстройства: отсутствие аппетита, тошнота, рвота, кишечные расстройства, усиливается жажда и полиурия, в моче появляется ацетон и увеличивается количество сахара.

Указанные признаки следует расценивать как грозные, но все же они вполне обратимы. Если же не приняты соответствующие меры в отношении лечения и пищевого режима, наступает дальнейшее развитие мозгового поражения. Мышечная слабость и гипотония достигают значительной степени, конечности падают, как плети, снижается напряжение глазных яблок, сухожильные рефлексы понижаются или исчезают. Возможны судорожные припадки. С соматической стороны отмечаются углубленное дыхание, приближающееся к куссмаулевскому, пульс учащенный, малый, артериальное давление падает. Язык сухой, слизистые оболочки вишнево-красного цвета. Изо рта запах ацетона (плодовый запах).

Количество сахара в крови повышается до 300—500 мг%, в моче обнаруживаются ацетон и ацетоуксусная кислота.

В ликворе увеличивается количество сахара, которое при коме достигает высоких цифр, причем появляются ацетон и ацетоуксусная кислота. Из других изменений нередко имеет место повышение количества молочной кислоты.

Дальнейшая фаза поражения — бессознательное состояние с глубоким шумным дыханием, которое в терминальной стадии переходит в чейн-стоксовое. Полная ареактивность на все раздражения. Зрачки узкие с отсутствием реакций. Иногда наблюдаются страбизм и птоз.

Артериальное давление и температура резко падают. Отмечается анурия или выделение малого количества мочи. В крови повышается остаточный азот.

Прогноз может считаться благоприятным в начальных стадиях. В промежуточной стадии и при коматозном состоянии прогноз зависит от сопутствующих осложнений. Весьма плохое предсказание при нарушениях функций печени и почек, гнойных процессах, сердечной слабости, наличии другой интоксикации (тиреотоксикоз, азотемия).

Лечение сводится к борьбе с ацидозом, выведению кетоновых тел. Для этой цели применяют щелочи, физиологический раствор (при анурии), увеличивают в пище количество углеводов или назначают глюкозу (внутривенно или внутримышечно) одновременно с проведением инсулинотерапии. Инсулин дают дробными дозами в большом количестве. Н. К. Боголепов рекомендует при коме вводить 30—50 единиц в вену и столько же подкожно, а в дальнейшем по 50 единиц через каждые 4 часа или по 25 единиц через 2 часа. Общее количество в первый день комы — 150—300 единиц. Одновременно вводят глюкозу. Лечение инсулином проводится под контролем содержания сахара в крови.

Наряду со специальным лечением применяются симптоматические средства, направленные на улучшение сердечной деятельности и дыхания.

Гипогликемия может носить хронический характер при повышенной функции поджелудочной железы или спорадический, острый в результате голодания, неправильного лечения сахарного диабета (недостаточное введение с пищей углеводов).

Легкие степени гипогликемии характеризуются головными болями, быстрой умственной и физической истощаемостью, сонливостью, тревожным настроением, дрожанием типа астенического тремора, вегетативными расстройствами, ощущением голода. Отмечается уменьшение количества сахара в крови и спинномозговой жидкости.

В острых и тяжелых случаях возникают судороги, эпилептиформные припадки и потеря сознания. В таком состоянии обнаруживаются менингеальные симптомы (симптомы Кернига), сужение зрачков, снижение или исчезновение рефлексов на ногах, учащение пульса, падение температуры. Введением глюкозы все указанные симптомы легко снимаются.

Предсказание всегда благоприятное. Оно ухудшается, если причина шока своевременно не распознана.