Диагностика нейробруцеллеза

Опорными моментами для диагностики бруцеллезного заболевания нервной системы являются: данные эпидемиологического состояния района, из которого прибыл заболевший, профессия больного, возможности контактного или алиментарного заражения бруцеллезом. В анамнезе нередко отмечаются лихорадочные приступы невыясненного генеза, которые иногда бездоказательно трактуют как малярийные. Для начала остросептической фазы бруцеллеза характерны температурная реакция преимущественно неправильного типа, но иногда волнообразная, длительная или интермитти- рующая, с большими размахами, пот, астения, боли разнообразной локализации. Появляются воспалительные узелки в соединительнотканных образованиях (фиброзиты), поражения лимфатических желез, печени, селезенки, периферической нервной системы (острые, затяжные или рецидивирующие). Важнейшее значение для диагноза имеют дополнительные исследования: реакция агглютинации Райта, реакция Хедцльсона, внутрикожная аллергическая проба Бюрнес мелитиноми бактериологические исследования (гемокультура и уринокультура). Специфичность реакций Райта и Хедцльсона некоторыми авторами оспаривается. Однако в значительных разведениях (1:200 и выше) эти реакции в подавляющем большинстве случаев оказываются достоверными, хотя у части бруцеллезных больных могут быть отрицательными на некоторых этапах заболевания. Следует помнить, что реакция Хедцльсона и в меньшей мере реакция Райта могут быть изредка положительными при туляремии.

Если реакции агглютинации говорят о наличии активного бруцеллезного процесса в организме, то положительная реакция Бюрне свидетельствует о сенсибилизации инфицированного организма. Поэтому они не заменяют друг друга и частота этих реакций неодинакова в разных фазах заболевания.

Спинномозговая жидкость при нейробруделлезе часто изменяется.

Е. И. Тараканов различает при этом три типа ликворных синдромов:

а) корешковый (повышение ликворного давления, положительные глобулиновые реакции, слегка повышен цитоз);

б) оболочечный (значительное увеличение белка и клеток, повышение давления, менингеальный тип коллоидной кривой; иногда положительная реакция агглютинации);

в) энцефалический (повышение давления, умеренное увеличение белка, нормальное или слегка увеличенное количество клеток).

Коллоидная кривая (реакция Ланге) у некоторых больных нейробруцеллезом приближается к паралитическому типу или приобретает характер «зубца» в средней части.

Гемограмма варьирует в течении нейробруцеллеза. Наиболее характерными для нейробруцеллеза считаются: лейкопения, нейтропения с дегенеративным палочкоядерным сдвигом, лимфоцитоз и отсутствие или уменьшение эозинофилов. Отмечают также разной степени гипохромную анемию. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает уменьшение элементов миелоидного типа.

Биохимические изменения крови и ликвора при нейробруцеллезе описаны на основании сравнительно немногочисленных исследований и не представляются специфичными для нейробруцеллеза. Отмечено относительное понижение соотношение калия и кальция в сыворотке крови (главным образом при менингите и менингорадикулите) и повышение его»в ликворе (при менинго-энцефалите). Изредка понижается содержание хлоридов в ликворе. Иногда уменьшается отношение сахара ликвора к сахару крови (главным образом за счет гипогликоррахии) при воспалении оболочек. У многих больных отмечена гипохолестеринемия, иногда сдвиги в сторону ацидоза. Остаточный азот спинномозговой жидкости часто увеличен.

Все эти сдвиги могут становиться более резкими при обострении бруцеллезного процесса и ослабевают при ремиссиях.

Дифференциальная диагностика бруцеллеза проводится главным образом с другими инфекционными поражениями нервной системы на основании изложенных данных. Следует помнить о нередкой возможности сочетания инфекций (бруцеллез с малярией, бруцеллез с туберкулезом, бруцеллез с туляремией и др.).