Гуморальное равновесие и питание больных

У больных, находящихся в сравнительно удовлетворительном состоянии, поддержание нормального баланса жидкостей, электролитов и питательных веществ не представляет затруднений. Гуморальное равновесие должно быть поддержано на протяжении всего периода тяжелого состояния больного путем введения в организм жидкости, электролитов и питательных веществ.

Следует соблюдать осторожность при возмещении потери жидкости, однако нельзя допускать резкого обезвоживания организма. Если ориентировочно считать, что за вычетом жидкости, выделенной с мочой и рвотой, больной при нормальной температуре теряет 800—1000 мл жидкости в сутки, то у коматозных больных с повышенной температурой с учащенным дыханием и усиленным потоотделением эта потеря жидкости достигает 1,5 л и выше. Общее количество выделенной жидкости у коматозных больных достигает приблизительно 2,5 л в сутки. Однако полная компенсация всего количества выведенной из организма жидкости ведет к перегрузке организма и к прогрессированию явлений отека мозга и легких. У лихорадящих обезвоженных больных происходит дегидратация тканевых белков (протеидов) с выведением 800 —1000 мл внутритканевой жидкости в межклеточное и кровяное русло. Поэтому истинный дефицит свободной жидкости в организме будет при этом равен 1500—1700 мл. Соответственно этому должна быть произведена компенсация путем парентерального введения 1,5—2 л жидкости в сутки.

Исследования Пампуса, проведенные у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой показали, что непосредственно после травмы вследствие шока наблюдается уменьшение объема циркулирующей крови при неизменных отношениях объема эритроцитов и объема плазмы. Однако со 2—3-го дня появляются качественные изменения крови, она становится беднее жидкостью, гуще и более вязкой. При этом количество эритроцитов может возрасти до 6—8 млн., а содержание гемоглобина до 110 — 130 единиц. Содержание альбуминов сыворотки иногда резко падает, что является следствием пропотевания альбуминов через стенки измененных сосудов, повышения белкового обмена и недостаточного синтеза протеинов в печени в условиях кислородного голодания. На этом фоне в связи со сгущением крови общая концентрация белков в крови может увеличиться. В тяжелых случаях качественные изменения крови способствуют развитию сердечно-сосудистых расстройств, отека легких и гипостатической пневмонии. Снижение объема крови вначале компенсируется сужением сосудов, что сохраняет определенный уровень артериального давления, но при увеличении вязкости крови нарастает сопротивление периферических сосудов, повышается диастолическое давление и, несмотря на учащение пульса, минутный объем крови понижается, ибо в связи с падением венозного давления приток венозной крови становится недостаточным для заполнения сердца в диастоле. Нарушается тканевой обмен в печени и других органах, возникает диспротеинемия, образуются продукты распада, действующие токсически, растет кислородный дефицит, снижается резистентность гемато-энцефалического барьера, богатый кислыми продуктами обмена мозг привлекает воду из крови, а бедная белками кровь плохо связывает воду.

Прогрессирующее ухудшение состояния больного должно быть предупреждено своевременным возмещением количества циркулирующей крови с помощью переливания крови, плазмы и их заменителей, в крайнем случае — физиологического раствора. Пампус считает, что при нарастающем сгущении крови наряду с введением в организм необходимого количества жидкости необходимо введение плазмы или чистого альбумина человека в количестве 40—50 г. При нарушенных функциях печени, не синтезирующей белок из аминокислот, это обеспечивает ежедневную потребность организма в белке и онкотическое давление крови. Конечно, при возможности правильная терапия должна контролироваться путем систематических лабораторных исследований, но даже если это оказывается затруднительным, то достаточные указания можно получить путем наблюдения за общим состоянием больного, частотой пульса, артериальным давлением, частотой и глубиной дыхания, тургором кожи, чувством жажды и т. д.

Дефицит в электролитах должен быть контролирован путем повторных ионограмм крови и мочи с исследованием содержания натрия, калия и хлора и компенсирован парентеральным введением гипертонических или изотонических растворов хлористого натрия.

Состояние гипогликемии легко ликвидируется парентеральным введением растворов глюкозы.

Е. Н. Мальм исследовал содержание хлора в крови при острой травме головного мозга. При этом выяснилось, что клиническое состояние больных совершенно отчетливо отражалось на содержании хлора и сухого остатка в крови. В очень тяжелых случаях травмы наблюдалось снижение хлора в крови до 40—60 мг%. При этом отмечено, что кривая содержания хлора в крови падала при ухудшении состояния больного до очень низкой цифры и поднималась при его улучшении. Е. Н. Мальм высказал предположение, что изменение содержания хлора в крови при черепно-мозговой травме связано с динамикой отека тканей.

Мансуи и Леквир производили повторное определение содержания К, Na и С1 в крови и моче у 23 коматозных больных после черепно-мозговой травмы. При этом в крови было выявлено нормальные содержание К и значительное снижение Na и С1. Количество выделенной в сутки мочевины достигло 60 г, что указывало на интенсивность распада тканевых белков у больных, которые получали недостаточное количество питательных веществ. Увеличение процентного содержания К в моче при нормальном содержании его в крови также указывало на интенсивность распада тканей с избыточным выделением внутриклеточного калия в гуморальное русло. Следовательно, уменьшение количества внутриклеточного калия требовало пополнения этого электролита в анаболитической фазе. Процентное содержание натрия в моче было низким, иногда оно снижалось до нуля, что при учете снижения количества натрия в крови указывало на недостаток его в организме. Особенно отчетливо проявляются гуморальные нарушения к 3-му дню после травмы, и это, по-видимому, имеет непосредственное отношение к прогрессированию отека мозга.

Повторное исследование ионограмм крови и мочи помогает назначению соответствующих терапевтических мероприятий, нормализующих гуморальное равновесие.

Фровейн и Брилмайер исследовали 63 больных с тяжелой черепно- мозговой травмой на протяжении ряда дней и выявили относительное снижение выделения натрия из крови в мочу.

Авторы рекомендуют добиться усиления выделения натрия через мочевыводящие пути путем назначения таких диуретиков, как кофеин, салирган или диамокс.

А. Я. Местечкина и Л. П. Окулова при исследовании 36 больных с различной степенью тяжести закрытой черепно-мозговой травмы во всех случаях находили снижение содержания хлоридов как в ликворе, так и в крови.

Для компенсации электролитического дефицита у коматозных больных с черепно-мозговой травмой рекомендуется вводить ежедневно 4 г хлористого натрия и 4—6 г поташа (углекислого калия). Поддержание гуморального (электролитического и водного) равновесия предотвращает ряд осложнений, в том числе почечных. Вертеймер, Декок и Систерон из 244 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой у 26 выявили почечную недостаточность, а у 5 — анурию со смертельным исходом. При симптомах надпочечниковой недостаточности показано назначение кортизона или аналогичных препаратов.

Вопросы питания больных, либо находящихся длительное время в бессознательном состоянии, либо не питающихся обычным путем в связи с нарушением глотания или по другим причинам, требуют к себе внимания.

В тех стадиях заболевания, когда имеются неотложные показания к переливанию крови и плазмы в сочетании с парентеральным введением растворов глюкозы, питательные вещества доставляются в организм этим путем в достаточном количестве. По миновании показаний к переливанию крови парентеральное питание больных может быть обеспечено введением гидролизатов белков, которые являются препаратами гетерогенной крови, иногда в сочетании с растворами сухой плазмы, приготовленной из изогенной крови (см. выше).

Белковые гидролизаты представляют собой продукты глубокого кислотного или ферментативного расщепления белка и поэтому практически свободны от факторов первичной токсичности и лишены анафилактических свойств, что является очень ценным качеством при использовании их у больных с тяжелой формой черепно-мозговой травмы. Белковые гидролизаты содержат все необходимые аминокислоты, хорошо усваиваются организмом и включаются в его белковый баланс.

Поэтому они пригодны для белкового питания организма при различных гипопротеинемических состояниях.

В СССР производились следующие гидролизаты белков, которые могут быть использованы для парентерального питания при тяжелой черепно- мозговой травме.

Раствор гидролизина содержит расщепленный белок крови крупного рогатого скота в виде свободных аминокислот и простейших пептидов и в нем сохраняются все незаменимые аминокислоты. Кроме того, в состав раствора входит глюкоза. Обычно раствор Л-103 выпускается в жидком виде в ампулах или флаконах по 250, 300 и 500 мл. Его вводят капельным путем как внутривенно (50—70 капель в минуту), так и подкожно, однократно или повторно. Препарат может быть заготовлен в сухом виде, и тогда он подлежит растворению в дистиллированной воде. Так как проведение биологической пробы при внутривенном введении раствора обязательно, то находящимся в бессознательном состоянии больным препарат вводят подкожно. Раствор Л-103 содержит 6,2% белка. При особых показаниях допускается одноразовое введение до 1,5 л раствора. Обычно коматозным больным следует вводить по 300—400 мл 2 раза в сутки.

Аминопептид-2 содержит 4—5% белка в виде всех незаменимых аминокислот и пептидов и расфасован в запаянных ампулах по 250 мл. Аминопептид можно вводить подкожно, внутримышечно и внутривенно со скоростью 20— 60 капель в минуту. Для покрытия минимальной белковой потребности достаточно вливать в течение суток 1—2 л аминопептида. Так как при внутривенном введении препарата требуется проведение биологической пробы, то у больных, находящихся в бессознательном состоянии, аминопептид надо вводить внутримышечно или подкожно.

Несмотря на то что клинические наблюдения указывают на возможность обеспечения питания при помощи парентерального введения белков на протяжении нескольких недель, все же целесообразно, начиная с 3—4 —5-го дня после черепно-мозговой травмы, приступить к введению в желудок питательной смеси через тонкий зонд, вводимый 2 раза в день или постоянно введенный через нос.

Одно парентеральное введение белков в сочетании с глюкозой и хлоридами не может полностью обеспечить энергетические потребности организма. Питательная смесь, вводимая через зонд в желудок в жидком и слегка подогретом состоянии, приготовляется согласно правилам обычной диететики и должна обеспечивать организму от 2000 до 3500 кал в сутки в зависимости от возраста, веса и стадии развития заболевания. К питательной смеси добавляется комплекс витаминов (BlsС, Е, РР). Попытки компенсации белковой недостаточности путем доставки питательных веществ в клизме должны быть отклонены, как не достигающие успеха. Как только восстанавливается акт глотания, надо постепенно переходить на питание естественным путем, прибегая в первое время к сочетанному питанию через рот и через желудочный зонд.

Н. И. Савченко и другие авторы наблюдали после закрытой черепно- мозговой травмы со стволовой симптоматикой признаки Вх—С-гиповитаминоза на протяжении длительного времени. Поэтому в промежуточном периоде черепно-мозговой травмы рекомендуется проводить витаминотерапию, в случае надобности — повторными курсами. Назначение витаминов базируется на значении их для функции нервной системы, для выравнивания нарушенного витаминного баланса и улучшения обмена веществ в организме.

Adblock
detector