Сужение левого венозного отверстия

Митральный стеноз является самым частым пороком сердца.

Сужение левого венозного отверстия встречается чаще в комбинации с недостаточностью митрального клапана, реже врачу приходится наблюдать чистую форму порока митрального клапана.

В последние годы данные хирургического обследования больных с пороками сердца показали большую частоту «чистых» стенозов (44,6—64,5% — П. А. Куприянов, С. Bailey). Однако на операционном столе не всегда легко исключить митральную недостаточность, трудно исключить возможность регургитации крови в предсердие в виде тонкой струи вдоль стенки предсердия.

Патологическая анатомия. На секции обнаруживается значительное расширение левого предсердия (иногда до размеров головы ребенка). В таких случаях кажется, что небольшой левый желудочек является придатком к огромной аневризме предсердия. Значительно увеличиваются правый желудочек и отчасти правое предсердие. Ревматический процесс чаще распространяется на весь клапан, вызывая его сморщивание, сращение створок, поражая сухожильные нити и при водя к их укорочению. Створка клапана как бы втягивается внутр желудочка. Если смотреть сверху через предсердие внутрь желудочка то втянутые спаянные створки клапанов представляются в виде твердой воронки, суживающейся книзу. Отверстие, которым заканчиваете воронка, резко сужено и не пропускает в ряде случаев кончика мизинца. Расширенное предсердие часто блестит, как будто покрытое перламутром. Это происходит вследствие развития склероза. Повышенное давление имеет, по-видимому, для этого значение, так как склеротический процесс распространяется также на легочные вены и легочную артерию, где давление повышено. Склеротические изменения, пристеночный эндокардит и застой крови нередко способствуют развитию пристеночного тромба. Чаще эти пристеночные тромбы находят в ушке предсердия.

Левый желудочек при чистом стенозе не увеличен в объеме, а скорее уменьшен вследствие поступления в него небольшого количества крови. Соответственно уменьшается и работа желудочка. В легких в результате застоя обычно находят бурую индурацию и нередко инфаркты. Особенно характерными для стеноза являются изменения печени. В начале печень застойна, затем постепенно развивается ее сердечный цирроз.

Среди приспособительных механизмов при стенозе основную роль играют гипертрофия и расширение левого предсердия и правого желудочка. При сужении левого венозного отверстия кровь с трудом проходит во время диастолы из левого предсердия в левый желудочек. Это ведет к расширению левого предсердия и гипертрофии мышцы левого предсердия, вследствие чего к концу диастолы предсердие полностью освобождается от крови. Эта первая фаза компенсаторного механизма может наступить только при условии относительно постоянной площади левого венозного отверстия (1,5—1 см²).

Когда левое предсердие перестает справляться с повышенной нагрузкой и переполняется кровью, застой передается в легочные вены, в легочную артерию и в правый желудочек. Переполнение кровью легочных капилляров и легочной артерии, как уже отмечалось, приводит к повышению давления в них.

Значительно повышается капиллярное давление (вместо 5 мм 30— 35 мм рт. ст.), нарушается функция альвеолярного аппарата — появляется одышка. В ответ на повышение давления усиливается работа правого желудочка: он начинает с большей силой нагнетать кровь в легочную артерию, в сосуды легких, оттуда она поступает в легочные вены, левое предсердие и через суженные отверстия в левый желудочек. Таким образом компенсируется стеноз левого венозного отверстия.

Эта вторая фаза компенсации может длиться в течение многих лет при условии, что площадь отверстия резко не уменьшится (больше 1 см²) и что развитие стенозирующего атеросклероза в сосудах легких вследствие длительной легочной гипертонии не создаст «второго барьера».

Наступающая декомпенсация зависит в основном от нарушения сократительной способности мышцы правого желудочка. Мышца правого желудочка выходит из строя чаще всего в результате повторных ревматических атак, перегрузки правого желудочка вследствие легочной гипертонии, появления мерцательной аритмии, переутомления мышцы вследствие прогрессирующего выраженного стеноза, развивающегося кардиосклероза, эмфиземы. Однако сравнительно нередко можно встретить больных с митральным стенозом, доживших до глубокой старости, многие годы выполнявших тяжелую физическую работу, женщин, благополучно перенесших 7—9 беременностей и родов.

Клиническая картина. Одышка красной нитью проходит через всю жизнь больного. Многие больные с детских лет не принимают участия в играх и упражнениях. В ряде случаев дети растут бледными, недоразвитыми. Часто у больных наблюдаются боли в области сердца, сердцебиение и кровохарканье.

Патогенез болевого синдрома при митральном стенозе не выяснен до конца. Нужно думать, что он различный в разные периоды болезни. По-видимому, растяжение левого предсердия и сдавление им места отхождения левой коронарной ветви имеют значение в механизме развития болей, так как вместе с уменьшением размеров предсердия уменьшается интенсивность болей. У больных с расширенной легочной артерией рефлекс со стороны нервных окончаний в стенке легочной артерии играет важную роль. Возникновение стенокардитических болей у больных с митральным стенозом после повторных обострений ревматизма скорее всего следует объяснить ревматическим коронаритом.

Кровохарканье часто появляется после значительного переутомления, езды на велосипеде, тяжелых физических упражнений. Кровохарканье в таких случаях объясняется разрывом варикозно расширенных сосудистых анастомозов между венами малого круга и бронхиальными венами большого круга. По нашим Наблюдениям, вследствие даже небольшой физической нагрузки у многих больных с митральным стенозом повышается давление в легочных сосудах. Быстрое повышение венозного давления по типу гипертонического криза приводит к кровохарканью вследствие разрыва анастомозов. Появляются частые и упорные бронхиты.

При осмотре больных обращает на себя внимание лиловый румянец на бледном лице, цианоз кончика носа, губ и пальцев, небольшое выпячивание в области сердца и эпигастральная пульсация. Пальпаторное исследование сердечной области у больных с митральным стенозом, по нашим данным, имеет большое значение. Особенно оно важно при афоническом пороке сердца (митральном стенозе). При пальпации области сердца ощущается дрожание в области верхушки — «кошачье мурлыканье». Кровь, проходящая через суженное отверстие, вызывает сравнительно редкие колебательные движения сгворок митрального клапана, которые хорошо передаются на руку пальпирующего. Они становятся еще более выраженными, когда больного кладут на левый бок. При пальпации в области conuspulmonalis в третьем межреберье слева можно определить явную приподнимающую пульсацию гипертрофированного правого желудочка, плотно прилегающего к грудной стенке.

Если приложить руку так, чтобы ладонью прикрыть верхушку, а пальцами — область второго межреберья слева у грудины, то можно выявить симптом «двух молоточков». I хлопающий тон определяется как первый молоточек, стучащий изнутри в грудную стенку, акцентированный II тон хорошо воспринимается пальцами руки как удар второго «молоточка». Между двумя «молоточками» в ряде случаев удается пальпировать пульсацию гипертрофированного conuspulmonalis правого желудочка.

Эпигастральная пульсация не только видна, но нередко определяется в виде мощного, куполообразного толчка сердца в эпигастрии слева от мечевидного отростка; она особенно хорошо пальпируется во время вдоха в ряде случаев при положении больного на левом боку. Начинается эпигастральны и толчок во время диастолы, направление его;’ сверху вниз, сзади наперед.

При перкуссии границ сердца обращает на себя внимание легкость определения границ сердечной тупости. Это объясняется увеличением размеров сердца не только в поперечнике, но и в передне-заднем размере. Сердце, раздвинув края легких, прижимается к грудной стенке своей правой увеличенной половиной, и таким образом границы абсолютной сердечной тупости увеличиваются больше, чем границы относительной тупости. Для стеноза типично увеличение сердечной тупости вправо и вверх за счет расширенных правого желудочка и левого предсердия. Увеличение сердечной тупости влево наблюдается при сочетании с недостаточностью митрального клапана. При прохождении крови во время диастолы через суженное отверстие возникает низкий рокочущий диастолический шум. Он быстро слабеет, но перед систолой (перед I тоном) может опять усилиться и тогда приобретает характер пилящего, скребущего. Это объясняется тем, что наполнение левого желудочка происходит вследствие разницы давления в левом предсердии и левом желудочке: в предсердии оно выше, в желудочке ниже. Сокращение предсердий способствует пресистолическому ускорению тока крови через суженное отверстие, и поэтому появляется грубый пресистолический шум.

При изолированном митральном стенозе выслушивается систолический шум, не передающийся в подмышечную впадину, отграниченный областью верхушки. По мнению И. И. Савченко, И. К. Следзевской, он внутрижелудочкового происхождения. Можно предположить также, что небольшая регургитация не всегда может быть обнаружена хирургом, работающим в перчатках.

I тон при выслушивании определяется как хлопающий: «хлопание» происходит вследствие быстрого сокращения недостаточно наполненного левого желудочка. Этим же объясняется неодновременное захлопывание клапанов легочной артерии и аорты. Расширенный, переполненный кровью правый желудочек отстает в сокращении от левого, и клапаны легочной артерии захлопываются позже. Однако само захлопывание клапанов легочной артерии происходит быстрее и сильнее, что зависит от повышения давления в переполненной кровью легочной артерии и пониженного давления в правом желудочке. Сильнее захлопываются клапаны вследствие гипертрофии мышцы правого желудочка. Быстрое и сильное захлопывание клапанов легочной артерии объясняет появление акцента над легочной артерией.

При выслушивании у верхушки обычно определяют пресистолический шум и акцент II тона над легочной артерией.

Диастолический шум, начинающийся в начале диастолы, называется протодиастолическим, в середине диастолы — мезодиастолическим и перед систолой — пресистолическим.

Пресистолический шум выслушивается на ограниченном пространстве в области верхушки, усиливается после физической нагрузки, волнения. Сочетание пресистолического шума с систолическим вследствие митральной недостаточности напоминает шум пилы.

Добавочный тон при данном пороке часто выслушивается на верхушке или в четвертом межреберье слева; он обусловливается, как предполагают многие клиницисты, открытием митрального клапана. Это открытие вызывает тон вследствие значительного уплотнения створок митрального клапана (симптом щелчка).

Все три тона, выслушиваемые на верхушке, и два шума создают своеобразную звуковую картину работающей кузницы.

Пульс при митральном стенозе имеет небольшое наполнение (pulsusparvus). Л. В. Попов описал pulsusdifferens, пульс на левой руке у этих больных оказывается более слабым, чем на правой.

По мнению автора, это объясняется тем, что сильно растянутое левое предсердие приподнимает левую ветвь легочной артерии. В результате сдавливается та часть дуги аорты, от которой отходит левая подключичная артерия. Наличие симптома Попова подтверждают большинство исследователей.

Кровяное давление при стенозе не вызывает значительного снижения максимального давления, но пульсовое давление вследствие повышения минимального несколько снижено. При рентгенологическом исследовании выявляется типичная картина (рис. 95): расширение левого предсердия, ведущее к выбуханию 3-й левой дуги, расширение переполненной кровью легочной артерии вызывает выбухание 2-й левой дуги (легочной артерии). Угол между сосудами и левым желудочком заполняется настолько, что вся левая граница сердечной тени становится прямой или даже выпуклой линией. Расширенные правый желудочек и правое предсердие вызывают выпячивание контура сердца вправо. На рентгенокимограмме на левой стороне контура увеличивается зона зубцов предсердия, занимающая у здорового человека обычно одну полосу; увеличивается зона зубцов и правого желудочка. Расширение левого предсердия особенно хорошо выражено во втором косом положении. На электрокардиограмме при митральном стенозе обнаруживаются часто увеличение и расщепление зубца Р и отклонение электрической оси вправо.

Фонокардиографическое исследование дает возможность определить громкий (хлопающий) I тон, акцент II тона над легочной артерией, симптом щелчка на фонокардиограмме. Последний появляется через 0,06— 0,07 сек. после максимальных колебаний II тона в нормальных условиях. Увеличение интервала Q— I тон может иметь некоторое диагностическое значение, так как в норме интервал между зубцом Q на электрокардиограмме и I тоном длится 0,03—0,05 сек; при митральном стенозе он увеличивается в среднем до 0,1 сек.

При сопоставлении электрокардиограммы и фонокардиограммы можно приблизительно определить величину площади атриовентрикулярного отверстия. При увеличении расстояния от зубца Q на электрокардиограмме до начала вибрации 1 тона (интервал Q— I тон) более чем на 0,08 сек. площадь отверстия не превышает 1 см². Запаздывание (увеличение интервала) более чем на 0,09 сек. указывает на площадь, не превышающую 0,8 см².

При митральном стенозе по В. В. Зарецкому для электрокимограммы наиболее характерной является кривая с левого предсердия, на которой в течение каждого сердечного цикла образуется П-образная волна с крутым восходящим и пологим нисходящим коленом. Верхушка волны представляется в виде плоской вершины — диастолического плато. Если стеноз выражен не очень резко и часть крови в фазе быстрого наполнения желудочка попадает к нему из предсердия, то на вершине волны вместо плато образуется седловина.

Баллистокардиографическое исследование при митральном стенозе, по нашим наблюдениям, не имеет диагностического значения, более ценен этот способ для изучения сократительной способности миокарда при лечении больных с декомпенсированным пороком сердца.

Довольно часто при митральном стенозе в мокроте можно обнаружить клетки сердечных пороков.

В легких определяются жесткое дыхание и сухие хрипы как следствие застойного бронхита. Вследствие сдавления легочной ткани расширенным левым предсердием слева под ключицей на высоте вдоха можно выслушать крепитирующие хрипы, они исчезают после нескольких вдохов. Этот симптом описал еще С. П. Боткин. При значительном расширении левого предсердия определяется притупление сзади слева и межлопаточном пространстве.

Значительно расширенное левое предсердие подобно аневризме может сдавливать возвратный нерв. В таких случаях начинает изменяться голос, расстройство его постепенно переходит в афонию.

Значительное повышение давления в легочной артерии вызывает расширение легочной артерии и ее склеротическое изменение.

Во втором и третьем межреберье слева у грудины часто выслушивается систолический шум, который объясняется завихрением крови при ее переходе из правого желудочка в расширенную и склерозированную легочную артерию. I. Kunos, V. Garanи U. F. Robiscek полагают, что систолический и диастолический шумы над легочной артерией возникают в результате относительного сужения устья легочной артерии и относительной недостаточности ее клапанов. Возникает систолический шум, над легочной артерией появляется диастолический (шум Грэхем-Стилла), при рентгеноскопии значительно выбухает дуга легочной артерии, появляется мощная, куполообразная эпигастральная пульсация правого желудочка.

Нередко в растянутом ушке левого предсердия образуется тромб. Образованию тромба способствует замедление тока крови и склеротические изменения в предсердии и ушке. Кусочки тромба, пройдя с кровью через левый желудочек в аорту, распространяются по сосудам в различные органы, вызывая чаще всего инфаркты почек, селезенки.

Серьезным осложнением стеноза левого венозного отверстия являются эмболии артерий мозга (чаще — артерий сильвиевой борозды). В результате закупорки артерий обычно развивается гемиплегия.

Кусочки, отрывающиеся от тромба, образовавшегося в ушке правого предсердия, могут закупоривать артерии легких, вызывая геморрагические инфаркты легкого, обильное кровохарканье, боли в груди, повышение температуры.

В более поздний период болезни у больных часто развивается мерцательная аритмия. Она возникает в случаях тяжелого течения болезни, когда значительно растягиваются левое и правое предсердия. Нервно-дистрофическими изменениями мускулатуры педсердия и Рубцовыми изменениями синусового узла объясняют повышение возбудимости мышцы предсердий.

Нервно-дистрофические процессы в миокарде зависят от влияния вегетативной нервной системы.

Мы наблюдали развитие приступов мерцательной аритмии после значительной психической травмы. Вначале заболевание носит в основном функциональный характер. С развитием органических изменений в предсердиях и узле Киса — Флака мерцательная аритмия становится стойкой.

Возникновению мерцательной аритмии предшествует появление экстрасистол, вначале одиночных, затем групповых. С появлением стойкого мерцания в предсердиях последние не участвуют в работе по передвижению крови, так как перестают сокращаться. Полная аритмия, тахикардия, сокращение едва наполненных желудочков, не выбрасывающих кровь в аорту и легочную артерию, все это сравнительно быстро приводит к переутомлению мышцы сердца и декомпенсации.

Функциональный митральный стеноз можно объяснить развитием спазма мускульных тяжей вокруг левого атриовентрикулярного кольца. Чаще всего функциональный стеноз с появлением диастолического, пресистолического шума на верхушке исследователи находили при гипертонической болезни.

По наблюдениям Н. Н. Савицкого, функциональный стеноз встречается при выраженном увеличении левого желудочка (путей оттока), вследствие чего наступающее сближение створок митрального клапана и воронкообразное втяжение одной из них внутрь левого желудочка может вызвать стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Характер течения болезни зависит от ряда причин, основными являются рецидив кардита и легочная гипертония.

Г. Ф. Ланг выделяет в клиническом течении органического порока три периода: первый — полная компенсация за счет тоногенной дилатации и гипертрофии левого предсердия. Период обычно непродолжительный; второй — повышение давления в малом круге, одышка, слабость, кашель, иногда кровохарканье. В этом периоде наблюдаются тромбообразования, эмболии, приступы сердечной астмы. Компенсация порока происходит за счет правого желудочка; третий — возникновение недостаточности правого желудочка с явлениями застоя в большом круге кровообращения. Часто развивается мерцательная аритмия.

Т. Lewis различает четыре периода в течении митрального стеноза.

Первый период. Площадь митрального отверстия больше 1—3 см², сопротивление току крови в легких не увеличено, единственный клинический симптом — незначительная одышка при нагрузке без признаков недостаточности правого желудочка.

Второй период. Площадь митрального отверстия равняется 0,5— 1 см² сопротивление в легких в четыре раза больше нормы, клинически у больных определяются тяжелая одышка и пароксизмальный отек легких, но признаки недостаточности правого желудочка еще не появляются.

Третий период. Площадь митрального отверстия составляет 0,4— 0,7 см², сопротивление в легких в 4—7 раз больше нормы, в таких случаях еще возможна компенсация, и больные сохраняют некоторую трудоспособность.

Четвертый период. Площадь митрального отверстия почти такая же, как при третьем периоде (0,4—0,6 см²), но сопротивление в легких в 12 раз больше нормы. У больных наблюдаются тяжелая одышка и недостаточность правого желудочка.

В детском возрасте ревматический кардит склонен к рецидивам. Ревматизм в ряде случаев непрерывно рецидивирует, явления стеноза нарастают. Есть основания полагать, что и в межрецидивный период у значительного числа детей и молодых лиц ревматизм не затихает, постепенно нарастают явления стеноза. С другой стороны, ревматическое поражение сердца, развившееся в среднем и пожилом возрасте, течет более мягко. Мы убедились, что з целом ряде случаев ревматизм, вызвав склеротические изменения створок клапана, в дальнейшем не дает клинических проявлений болелни, больной больше ревмокардитом не болеет. В тех случаях, когда превалирует недостаточность митрального клапана, а стеноз ьыражен нерезко, больные могут выполнять тяжелую физическую работу.

Постановка диагноза митрального стеноза у больных с явно выраженными чертами этого порока не вызывает больших затруднений. Следует помнить, что пресистолический шум часто выслушивается на небольшом участке, иногда в четвертом межреберье, лучше – при положении больного на левом боку, во время выдоха и после физической нагрузки. Мы придаем большое значение пальпации области сердца. У больных с немым пороком сердца при отсутствии «кошачьего мурлыкания» и шумов имеет диагностическое значение определение симптома «двух молоточков», мощной диастоличесчой эпигастральной пульсации, диастолической пульсации правого сердца, приподнимающей грудную клетку. Имеет значение расширение абсолютной и относительной границы тупости сердца вправо и вверх. В таких случаях следует внимательно прислушиваться к I хлопающему тону.

Вторым признаком стеноза являются наличие «симптома щелчка», III щелкающего тона, создающего ритм «перепела». Появление III тона у детей и подростков встречается довольно часто и может быть принято за ритм «перепела». Однако III тон у детей, как и у взрослых, во время ритма галопа бывает обычно глухим, нередко определяется пальпаторно в виде толчка, а ритм галопа вообще может быть определен при внимательном исследовании. Как правило, симптом щелчка пальпаторно не определяется. Щелчок по характеру звучания резко отличается от III тона как у детей, так и у взрослых. Щелчок — это короткий, более резкий, более высокий тон, чем добавочный тон галопа.

Облегчает постановку диагноза наличие расширения левого предсердия на рентгеновском экране, а также клинические и гематологические указания на рецидив ревмокардита: лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная РОЭ, в случае декомпенсации — типичная «парабола»,реакции оседания эритроцитов.

Некоторое значение имеют положительные серологические реакции (дифениламиновая проба и др.). Значительные затруднения вызывает дифференциальная диагностика стеноза левого венозного отверстия, осложненного мерцательной аритмией у больного атеросклерозом.

Еще сложнее постановка диагноза у больных со стенозом, мерцательной аритмией. бронхоэктатической болезнью и эмфиземой (рис. 98). В этих случаях порок «покрывается» не только мерцательной аритмией, но и эмфиземой. Следует помнить, что систолический шум, расширение сердечной тупости вправо, застойная печень, право- грамма при электрокардиографическом исследовании и другие признаки правожелудочковой недостаточности могут наблюдаться и у больных с легочным сердцем. Эпигастральная пульсация гипертрофированного правого желудочка определяется и у больных с легочным сердцем. Однако эпигастральная пульсация у них, по нашим наблюдениям, своеобразна и имеет иной характер, чем у больных со стенозом.

Большое значение для диагностики стеноза у больных атеросклерозом, мерцательной аритмией и эмфиземой имеют увеличение границы сердечной тупости вверх и расширение левого предсердия, определяемые рентгенологически и рентгенокимографически. И в этих случаях характерным и убедительным признаком стеноза является симптом щелчка.

Для решения вопроса о необходимости хирургического лечения больных с митральным стенозом важно предварительно выяснить: преобладает ли митральный стеноз над недостаточностью митрального клапана, так как только в этом последнем случае будет предпринята комиссуротомия.

В пользу преобладания митрального стеноза говорят клинические и инструментальные данные, указывающие на повышение давления в легочной артерии и атеросклероз сосуда: одышка при небольшом физическом напряжении, кашель, цианоз, приступы сердечной астмы, кровохарканье, расширение и гипертрофия правого желудочка, куполообразная эпигастральная пульсация правого сердца, пульсация conuspulmonalis, «симптом двух молоточков». Правое преобладание на электрокардиограмме наблюдается в тех случаях, когда площадь митрального отверстия меньше 1,5 см². О резком стенозе свидетельствуют увеличение интервала Q— I тон, а также уменьшение интервала между II тоном и щелчком (в норме — 0,075 сек.). На векторкардиограмме в 1-й проекции в этих случаях отмечается смещение петли вправо, вперед и вверх.

Постановка диагноза ревматического порока сердца у больных пожилого возраста затруднена. Этот диагноз ставится относительно редко, больные ревмокардитом не лечатся салицилатами, что, несомненно, ухудшает течение ревмокардита и вызванной им сердечной недостаточности.

У лиц молодого возраста установление диагноза затруднена в начальных стадиях развивающегося стеноза, у больных с сердечным неврозом, тахикардией и с хлопающим I тоном сердца. В этих случаях следует обратить внимание на появление трехчленного ритма, акцента на легочной артерии, пульсации в области conuspulmonalisи эпигастральной пульсации.

Иногда трудно решить, какой порок вызывает диастолический шум: стеноз левого венозного отверстия или недостаточность аортальных клапанов. Следует помнить, что диастолический шум при аортальной недостаточности более нежный, имеет всасывающий характер, к концу слабеет; при этом наблюдаются исчезновение или ослабление II тона на аорте и другие признаки аортальной недостаточности; диастолический шум при стенозе грубее, ниже, носит рокочущий характер, усиливается к концу диастолы.

Прогноз зависит от появления повторных атак ревматизма. Стеноз в ряде случаев прогрессирует медленно и почти непрерывно. Прогноз значительно ухудшается с развитием ряда осложнений: мерцательной аритмии, тромбоза предсердий и эмболии сосудов, легочной гипертонии и атеросклероза легочной артерии с присоединением относительной и органической недостаточности трехстворчатого клапана.

Непосредственным толчком к значительному ухудшению болезни могут быть тяжелая физическая работа, быстрый бег, беременность и роды.

Вопросы трудоустройства больных со стенозом нужно также решать, принимая во внимание функциональное состояние сердечно-сосудистой системы. Тяжелая физическая работа при этом пороке сердца даже в случае полной его компенсации запрещается. Больной должен находиться под наблюдением врача и проходить осмотр один раз в три — шесть месяцев. При обострении ревматического процесса необходим постельный режим, после купирования рецидива больному нужно предоставить отпуск. Профилактические мероприятия при ревматическом пороке сводятся к профилактике и рациональному лечению ревматизма.

Больному с компенсированным пороком сердца следует назначать дозированные физические упражнения. Мы считаем лечебную физкультуру методом выбора у больных со стенозом левого венозного отверстия.

В последние годы с успехом проводится оперативное лечение сужения предсердно-желудочкового отверстия.

Значительно хуже прогноз у больных, оперированных по поводу митрального стеноза в сочетании с недостаточностью трехстворчатого клапана, склерозом легочной артерии.

Отдаленные результаты хирургического лечения митрального стеноза значительно уступают непосредственным.

По данным Н. М. Амосова, Л. Н. Сидаренко, К. К. Березовского, Я. А. Бендет и Я. Г. Мотренко, у 2043 больных произведена митральная комиссуротомия, хорошие отдаленные результаты комиссуротомии (11 лет наблюдения) получены в 62,5% случаев, удовлетворительные — в 20,1%, неудовлетворительные — в 17,4%.

Больные с митральным стенозом, у которых сохраняется полная компенсация и обычная трудоспособность, не нуждаются в операции. После операции во избежание рецидива кардита рекомендуется прием в течение месяца салицилатов и гормонов.

В литературе описаны случаи так называемого посткомиссуротомического синдрома, наступающего через 2 недели, а иногда и через 3— 5—7 месяцев после операции. У больных появляются боли в области сердца, отдающие в левое плечо, шею и левый бок. Иногда возникают суставные боли, одышка, кашель, кровохарканье, шум трения перикарда. При исследовании крови находят лейкоцитоз и ускоренную РОЭ. Салицилаты и антибиотики лечебного эффекта не дают.