Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия, как и тахикардия, развивается вследствие ряда причин. Поражение синусового узла (при миокардите, склерозе, голодании) может привести к брадикардии. Весьма частой причиной ее является раздражение блуждающего нерва, его ядра, ствола или разветвлений.

Раздражение блуждающего нерва может быть вызвано непосредственным или рефлекторным путем.

Непосредственное раздражение центра блуждающего нерва, обусловливающее возникновение брадикардии, наблюдается при опухолях мозга, менингите.

Опухоли средостения, сдавливая ствол блуждающего нерва, способствуют появлению брадикардии. При помощи лекарственных ваготропных средств (наперстянки, пилокарпина и др.) можно вызвать замедление пульса.

Рефлекторное раздражение блуждающего нерва также ведет к брадикардии; это можно наблюдать при надавливании пальцем на область sinuscaroticus между ножками m. sternocleidomastoideus и давлении на глазное яблоко (глазо-сердечный рефлекс).

Рефлекторным раздражением блуждающего нерва объясняют брадикардию при желчнокаменной болезни, болезнях желудка, среднего уха.

Брадикардия вследствие гипофункции щитовидной железы и пониженного тонуса симпатического нерва наблюдается у больных с микседемой и при голодании.

При голодании и, возможно, авитаминозе ослабление автоматизма синуса зависит от функционального изменения последнего: недостаточного снабжения его материалами, необходимыми для протекания тех химических процессов, которые лежат в основе выработки импульсов. Поражение ревматизмом мышцы сердца, развитие инфекционного миокардита, атеросклеротические изменения коронарных сосудов — все это, нарушая автоматизм синусового узла, может привести к возникновению брадикардии.

Таким образом, брадикардии могут быть: 1) неврогенными, 2) миогенными, 3) при узловом ритме, 4) при атриовентрикулярной блокаде.

Клиническая картина брадикардии не имеет характерных черт: больные не предъявляют жалоб, не обнаруживаются типичные изменения при выслушивании сердца. Брадикардия может быть клиническим признаком ряда заболеваний (опухоль мозга, болезнь печени, кардиосклероз, микседема и т. д.).

Как правило, замедление ритма происходит за счет увеличения продолжительности диастолического периода. В ряде случаев на электрокардиограмме отмечается удлинение интервала Р—Q.

Количество сокращений сердца при синусовой брадикардии уменьшается до 40—50 (иногда более). Значительное замедление ритма сердца (до 25—30 ударов в 1 мин.) мы наблюдали у больной, у которой после тяжелой психической травмы периодически наступала резкая брадикардия, имевшая, очевидно, вагусную природу. Для выяснения характера брадикардии нужно испробовать клино-ортостатическую пробу. В положении лежа у лиц с неврогенной брадикардией усиливается тонус блуждающего нерва. Разница в частоте пульса в положении стоя и лежа более чем на 12 ударов может свидетельствовать о вагусной природе этого состояния. Синусовая брадикардия встречается редко как врожденная аномалия, передающаяся по наследству. Стойкая брадикардия может наблюдаться у здоровых людей, многие годы выполнявших тяжелую физическую работу. Брадикардия и гипотония часто встречаются у спортсменов, у которых значительно увеличивается диастола, поэтому желудочки наполняются большим количеством крови и мощное сокращение желудочков выбрасывает большое количество крови в аорту и легочную артерию.