Ревматический миокардит

Ревматический миокардит почти всегда сопровождается ревматическим эндокардитом. В ряде случаев при наличии значительного поражения мышцы сердца бородавок на эндокарде может быть очень мало, клапаны мало изменены. У некоторых больных ревматический миокардит развивается без поражения клапанов.

В мышце сердца наступает выраженная экссудативная реакция с набуханием, обширным отеком и диффузной клеточной инфильтрацией межклеточной ткани. Экссудативно-инфильтративная форма чаще всего встречается в детском и юношеском возрасте.

Для ревматического миокардита характерно появление особых гранулем, впервые описанных L. Aschoff и подробно изученных В. Г. Талалаевым. Особенно большое количество гранулем располагается у задней папиллярной мышцы левого желудочка и в задней стенке левого предсердия выше линии прикрепления заднего паруса двухстворчатого клапана.

Кроме специфических изменений, у больных обнаруживают ряд морфологических изменений, относящихся к неспецифическим: набухание, пролиферацию и слущивание эндотелия эндокарда.

В результате миокардитического процесса на секции выявляют очаговый или диффузный склероз миокарда (ревматический кардиосклероз).

Склероз миокарда ведет к развитию различных форм аритмии и к нарушению сократительной функции миокарда. Периваскулярное развитие рубцовой ткани нарушает снабжение кровью мышцы сердца, рубцовые изменения по ходу проводящей системы сердца приводят к нарушению проводимости. Однако появление блокады и быстрое исчезновение ее под влиянием лечения говорит больше о роли в клинике ревматизма экссудативных поражений миокарда, уступающих лечению, чем гранулематозных.

Клиническая картина ревматического миокардита разнообразна. После перенесенной ангины больные жалуются на одышку, сердцебиение и боли в области сердца. Одышка и сердцебиение начинают появляться после небольшой физической нагрузки. Еще более типично развитие брадикардии во время лихорадки, но замедление ритма встречается реже, чем появление тахикардии. Боли в области сердца, по-видимому, связаны с развитием ревматических васкулитов и поражением нервных окончаний. Ревматическое поражение сосудов ведет к сужению просвета сосудов и появлению болевого синдрома.

В нервных клетках, находящихся в мышце сердца, и в их отростках при ревматическом миокардите часто находят явления дегенерации.

Границы сердца могут быть смещены влево, вверх и вправо. Это же констатируется и рентгенологическим исследованием. В первые недели выслушиваются глухие тоны и мягкий систолический шум. Наличие глухих тонов особенно подтверждает диагноз миокардита у больных молодого возраста.

Систолический шум объясняется развитием относительной недостаточности митрального клапана и говорит о диффузном поражении мышцы левого желудочка и ослаблении ее сократительной функции.

Распознавание первичного ревматического миокардита является довольно трудной задачей, так как мягкий систолический шум в первые недели болезни может возникать в результате острого эндокардита, когда образовавшиеся бородавки не позволяют полностью захлопнуться створкам митрального клапана.

Появление аритмии, боли в области сердца и одышки в некоторых случаях говорят о ревматическом миокардите и без электрокардиографического исследования.

Нарушение атриовентрикулярной проводимости является типичным признаком ревматического поражения миокарда. Клинически неполная блокада проявляется ритмом галопа, возникновением периодов Венкебаха — Самойлова, но чаще она диагностируется на электрокардиограмме
или флебограмме. Увеличивается интервал между Р (проявлением сокращений предсердий) и зубцом Q(показателем начала сокращения желудочков). У здоровых лиц этот интервал равняется примерно 0,12— 0,18 сек., у больных ревматическим миокардитом он увеличивается от 0,2 до 0,5 сек., чаще увеличение бывает умеренным — 0,22—0,24 сек. Ряд исследователей обнаруживали этот характерный электрокардиографический симптом ревматического миокардита довольно часто (В. Е. Незлин в 23,5% случаев, П. Е. Лукомский — в 59%, К. П. Иванов — в 62%).

У ряда больных появляется экстрасистолическая аритмия — мерцательная аритмия и трепетание предсердий. По В. Е. Лукомскому, в 7% случаев наблюдается интерференция с диссоциацией. Полная атриовен- трикулярная блокада встречается очень редко. У трех больных ревматическим миокардитом мы наблюдали полную блокаду. Лечение аспирином и пирамидоном дало хороший лечебный эффект. Выздоровление наступило у больного с узловым ритмом, леченного пирамидоном.

При электрокардиографическом обследовании обнаруживают уменьшение вольтажа QRS, сглаживание зубца Т₃, даже появление отрицательного зубца 7″₃.

Некоторые исследователи при первой атаке ревматизма отмечали высокий зубец Г в IV грудном отведении; они считают это относительно ранним признаком поражения миокарда.

Электрокардиографические изменения довольно стойкие у больных ревматическим миокардитом. Существующее у некоторых клиницистов представление о нестойкости нарушения проводимости, возможно, объясняется развитием патологических изменений рядом с проводящей системой или проходящего отека вокруг субмилиарных узелков. В части случаев эти изменения могут проходить под влиянием терапии салицилатами.

Типичным признаком развития миокардита у больных пороком сердца ревматического происхождения является появление декомпенсации.

О присоединении ревматического эндомиокардита говорит появление субфебрильной температуры, тупых болей в суставах, одышки, сердцебиения и болей в области сердца. Тоны сердца становятся более глухими, шумы слабеют, появляются нейтрофильный лейкоцитоз либо только нейтрофилез, ускоренная либо замедленная РОЭ, ускоряющаяся по мере улучшения состояния больного. Некоторое диагностическое значение имеют результаты дифениламиновой и других серологических реакций.

Очень важным признаком ревмокардита у больных с пороком сердца являются электрокардиографические изменения, типичные для миокардита,— особенно в тех случаях, когда клиническая картина ревмокардита оказывается неясной. В части случаев эти изменения могут проходить под влиянием терапии салицилатами.

Ревматический миокардит в некоторых случаях может приводить к резкому расширению границ сердечной тупости, ослаблению верхушечного толчка и почти к исчезновению пульсации сердца при рентгеноскопии и рентгенокимографии. В таких случаях клиницист и рентгенолог могут заподозрить наличие у больного экссудативного перикардита.

Повторно рецидивирующие ревматические миокардиты у больных с пороком сердца являются частой причиной его недостаточности. В молодом возрасте встречаются непрерывно рецидивирующие миокардиты. Это по существу и есть та форма хронического миокардита, установление которой не вызывает затруднений у большинства клиницистов. В этих случаях инфильтраты и рубцы в большом количестве обнаруживаются в мышце сердца.

У таких больных заболевание часто имеет смертельный исход. Очень серьезен прогноз и у больных с тяжело протекающим миокардитом. Острый ревматизм, как и некоторые другие острые инфекции (сыпной тиф, сепсис и т. д.), уменьшает сосудистый тонус, снижает кровяное давление (особенно минимальное). В этих случаях нужно думать о центральном, неврогенном механизме снижения тонуса, так как наблюдаются его колебания. Пульс приобретает характер быстрого (се- 1ег). У одного больного 12 лет «пляска» сосудов на шее, пульс типа celer, большое пульсовое давление и ослабленный II тон на аорте побудили нас поставить диагноз недостаточности аортальных клапанов. На секции порок сердца не был установлен, были выявлены две очень маленькие бородавки на митральном клапане и острый ревматический миокардит. Под микроскопом в мышце сердца было обнаружено большое количество гранулем.

Как уже отмечалось выше, по нашим наблюдениям, большие дозы салицилатов не только снижают повышенную температуру у больного ревмокардитом, но и довольно быстро улучшают ритм при наличии аритмии. Поэтому больным с явлениями выраженного миокардита можно рекомендовать большие дозы салицилатов (8—10—12 г), внутривенное введение глюкозы, бутадион, преднизолон, преднизон, кортизон, адренокортикотропный гормон. Дигиталис назначают больным с сердечной недостаточностью — при отсутствии значительных симптомов нарушения проводимости. В ряде случаев тяжело текущего миокардита у детей, подростков и лиц молодого возраста мы не наблюдали положительных результатов при лечении наперстянкой.

Острый миокардит при дифтерии встречается довольно часто, протекает он иногда тяжело, смертельный исход наступает в 7—9% случаев. При дифтерии наступают значительные анатомические изменения миокарда, они захватывают как рабочую мускулатуру, так и проводящую систему. В начале заболевания возникают жировая дистрофия мышечных волокон и их некробиоз. На месте погибших клеток образуются мелкие рубцы и молодые веретенообразные клетки. В результате поражения мельчайших сосудов находят субэндокардиально точечные кровоизлияния. Изменения миокарда возникают в конце первой недели после начала заболевания и достигают максимума к концу второй недели.

При дифтерии, когда резко нарушается атриовентрикулярная проводимость, на вскрытии под микроскопом иногда не обнаруживают ясных морфологических изменений. Нарушение проводимости с резко замедленным пульсом свидетельствует о развитии тяжелого миокардита, часто приводящего к смерти.

По-видимому, в значительной части случаев причиной внезапной смерти во время дифтерии является именно полное нарушение атрио- вентрикулярной проводимости при неспособности нижележащих отделов проводящей системы вследствие тех же изменений к автоматической выработке достаточно частых импульсов.

Резкое поражение дифтерийным ядом нервов сердца и сосудов также может привести к внезапной смерти.

Кроме блокады сердца, дифтерийный миокардит часто проявляется различными аритмиями: синусовой экстрасистолией, мерцательной.

Изменения на электрокардиограмме обнаруживают весьма часто (80—85% случаев). Однако они преходящи, так как при повторных исследованиях через 10—15 лет у больных не наблюдается нарушений проводимости.

Дифтерийный миокардит может привести к миокардитическому кардиосклерозу.

Возможность предохранить больного от развития миокардита введением сыворотки спорна. При появлении признаков миокардита рекомендуется введение больших доз антитоксической сыворотки (30 000 — 40 000 ед.), глюкозы с 5% тиамином (1 мл).

При сыпном тифе поражаются преимущественно мелкие сосуды, в процесс вовлекаются и сосуды мышцы сердца. Развиваются распространенный очаговый васкулит и периваскулит. Поражение мелких сосудов сердца, по-видимому, и вызывает нарушение ритма. Однако, по нашим наблюдениям, основная причина расстройства кровообращения — это снижение тонуса сосудов преимущественно центрального, мозгового происхождения. Резкое падение кровяного давления, в особенности минимального (до нуля), дает картину «пляски» сосудов и pulsusceler. При потере сознания, резкой интоксикации мы наблюдали нитевидный пульс, который при появлении сознания быстро становился полнее. У 60 больных сыпным тифом систематически измерялось артериальное и венозное давление. В конце болезни у шести больных наступило нерезкое повышение венозного давления.

На электрокардиограмме, зарегистрированной у большинства больных, изменяется зубец Т он снижается, становится двухфазным, переходит в отрицательный. Интересно, что очень быстро (через 7—8 дней) зубец Т возвращается к норме.

Кроме того, отмечаются некоторое увеличение интервала Р—Q, уменьшение зубцов Rи S, изредка — экстрасистолы и совсем редко — мерцание предсердий.

При брюшном тифе острый миокардит встречается значительно реже; чем при ревматизме и дифтерии. Как и при других острых инфекциях, необходимо выяснить каков удельный вес сосудистой недостаточности в развитии нарушения кровообращения.

Патологоанатомические изменения мышцы сердца носят дистрофический характер. Наблюдаются белковое и восковидное перерождение и жировая инфильтрация. Значительно реже возникают воспалительные изменения интерстициальной ткани. Клинические проявления острого брюшнотифозного миокардита наблюдаются в конце второй и начале третьей недели заболевания.

В это же время обнаруживают небольшое смещение границ сердца, тахикардию, глухие тоны, мягкий систолический шум, иногда отеки.

Не вызывает затруднений установление диагноза посттифозного миокардита, который развивается после снижения температуры, сопровождается резко выраженной тахикардией, возможно, нервного происхождения.

Изменения на электрокардиограмме сводятся в основном к изменению зубца Т, он часто снижен и в значительной части случаев отрицателен (Т₂ и Т₃). Нередко в разгар заболевания имеют место нарушение предсердно-желудочковой проводимости, увеличение интервала Р—Q, некоторое снижение зубцов.

Для лечения больных с явлениями значительной интоксикации применяют синтомицин по 6 г в сутки, внутривенное введение глюкозы. Лечение синтомицином способствует уменьшению клинических явлений интоксикации, но может ли оно предупредить развитие острого миокардита, не выяснено.

При скарлатине поражения сердца варьируют в широких пределах в зависимости от характера эпидемии. В мышце сердца под микроскопом обнаруживают картину зернистого и жирового перерождения мышечных волокон, поперечная полосатость их исчезает. Менее выражены воспалительные изменения в соединительной ткани, обычно в ней находят периваскулярные гранулемы, напоминающие ревматические, но от последних они отличаются меньшими размерами и отсутствием гигантских клеток.

Клиническая картина скарлатинозного миокардита не очень характерна; он возникает чаще на второй неделе заболевания, когда начинается значительная тахикардия, границы сердца немного смещаются, тоны становятся глухими и появляется систолический шум на верхушке.

Электрокардиограмма изменена нерезко: уменьшается зубец Т₃, в ряде случаев он становится отрицательным, после выздоровления электрокардиограмма становится нормальной.

Гриппозное поражение мышцы сердца — одна из самых частых причин декомпенсации в пожилом возрасте. Каждый опытный врач может привести много таких наблюдений. Г. Ф. Ланг писал: «Получается впечатление, что в особенности у пожилых лиц, страдающих атеросклерозом, и у сердечных больных гриппозная инфекция крайне неблагоприятно отражается на сердце, резко ухудшая его работоспособность». Однако изменения на электрокардиограмме у таких больных выявляются редко.

После перенесенного гриппа вместе со снижением температуры у больных появляются слабость, сердцебиение, аритмия, одышка, иногда приступы удушья, цианоз. Может наблюдаться расширение границ сердечной тупости, на верхушке появляться систолический шум, и наоборот, грубый систолический шум на аорте становится слабее.

В мышце сердца под микроскопом не находят значительных изменений. В ряде случаев патологоанатомические изменения говорят о дистрофическом процессе. Некоторые авторы различают чисто интерстициальные формы со скоплением круглоклеточных клеток в межуточной ткани.

По А. И. Абрикосову, при гриппе иногда наблюдается тяжелый миокардит, напоминающий дифтерийный.

Изменения на электрокардиограмме в основном сводятся к изменению вольтажа зубцов желудочкового комплекса, в ряде случаев — к экстрасистолической и реже мерцательной аритмии.

В литературе описаны случаи нарушения атриовентрикулярной проводимости, частичной и изредка полной блокады.

По-видимому, нерезко выраженное гриппозное поражение миокарда является тем толчком, который выводит сердечно-сосудистую систему из неустойчивого равновесия. У больных атеросклерозом, эмфиземой этот «толчок» может быть не очень резким. Возможно, более существенным в развитии сердечной недостаточности является нарушение нервной регуляции работы сердца.

Профилактика сердечной недостаточности у больных атеросклерозом, эмфиземой, перенесших грипп, гриппозное воспаление легких, заключается в том, что кроме применения сердечных средств, им назначают постельный режим в течение четырех-пяти дней после снижения температуры.

При крупозной пневмонии редко наблюдается развитие миокардита; патологоанатомически он характеризуется очаговыми, дистрофическими изменениями мышцы сердца.

Нарушения кровообращения при крупозной пневмонии происходят по типу сосудистой недостаточности. Нарушение притока крови к правому сердцу ведет к недостаточному наполнению левого желудочка, нарушению коронарного кровообращения. Этим, по-видимому, объясняется смещение интервала при электрокардиографическом обследовании.

Изменения зубца Т, интервала Q—T и вольтажа зубцов быстро исчезают после снижения температуры. Это также говорит скорее о вторичных функциональных изменениях коронарных сосудов и миокарда вследствие сосудистой недостаточности (коллапса).

В нарушении кровообращения может играть роль также затруднение тока крови через легкие вследствие пневмонического процесса.

Пенициллинотерапия резко изменила течение крупозной пневмонии. В последние годы благодаря применению пеницилллина больные крупозным воспалением легких умирают редко.

Миокардит при остром тонзиллите. Миокардит часто возникает при тонзиллите, через шесть-семь дней после начала заболевания. Даже после кратковременного повышения температуры (в течение нескольких часов) может возникнуть миокардит в тяжелой форме.

Некоторые авторы выявляют высокий процент изменений на электрокардиограмме как показатель развития миокардита (30—70%), однако следует полагать, что этот процент значительно ниже (10—15 по D. Scherf). I. Gore, О. Saphirописали 35 случаев миокардита у больных тонзиллитом, умерших при явлениях недостаточности сердца. Прижизненный диагноз был поставлен только в трех случаях. Очаговая инфекция (зубы и другие септические очаги) может быть причиной миокардита. Ф. Я. Примак описал развитие в таких случаях серозного миокардита.

Аллергический миокардит в результате медикаментозного лечения представляет значительный интерес. Описаны случаи его возникновения при лечении неосальварсаном, сульфаниламидами и другими медикаментами.