Приспособительные механизмы сердечно-сосудистой системы

В плане широких оздоровительных мероприятий борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями требует углубленного изучения приспособительных механизмов и серьезных и решительных изменений условий существования человека.

Перестройка организма человека невозможна без глубокого изучения его приспособительных механизмов.

В клинике, больнице и поликлинических условиях мы в ряде случаев наблюдали больных гипертонической болезнью, с пороками сердца, постинфарктными миокардиосклерозами и аневризмой сердца, у которых сердце в течение многих лет работало с большой нагрузкой без признаков декомпенсации. Нужно думать, что столь удивительная приспособляемость зависит от совершенства регуляторных и компенсаторных процессов.

Еще С. П. Боткин отмечал важную роль центральной нервной системы в компенсации и декомпенсации пороков сердца.

В своих клинических лекциях он писал, что нарушение питания и физическая нагрузка сами по себе не могут вызвать расстройство компенсации, если регуляторные нервные аппараты работают хорошо.

Компенсаторная гиперфункция сердца, обеспечивающая энергетические потребности организма, зависит от регулирующего влияния нейроэндокринной системы.

Симпатический нерв усиливает сокращение сердца. К симпатической иннервации принадлежит трофический усиливающий нерв Павлова. Усиление сердечных сокращений происходит вследствие влияния нерва на обменные процессы в миокарде.

При раздражении усиливающего нерва в исследованиях, проведенных с применением радиоактивных изотопов, М. Е. Райскина показала усиление интенсивности обмена в сердце макроэргических фосфорных соединений — аденозинтрифосфорной кислоты и фосфокреатина.

Рефлекторная регуляция сердца является очень важным приспособительным механизмом.

Одним из обычных компенсаторных механизмов является тахикардия.

Рефлекторное учащение сокращений сердца возникает вследствие застойного растяжения устьев полых вен и раздражения механорецепторов в стенке вены (рефлекс Бейнбриджа).

В случаях патологии продолжающаяся тахикардия не может быть отнесена к целесообразным механизмам компенсации.

У тренированных людей под влиянием физической нагрузки эта компенсаторная тахикардия сменяется замедлением ритма, увеличением днастолического наполнения сердца, усилением сокращения сердца.

Известную роль в этом механизме приписывают влиянию ацетил- холина, проявляющегося в замедлении сокращений сердца, расширении периферических кровеносных сосудов и снижении артериального давления. Имеются данные, отмечающие влияние ацетилхолина, который повышает эффективность работы сердца и сохраняет запасы кислорода.

Если в сердце вводят в чрезмерном количестве катехоламины (адреналин и норадреналин) или если расширение коронарных сосудов оказывается невозможным (например, при коронарном атеросклерозе) и катехоламины вызывают гипоксию вследствие истощения запаса кислорода в коронарных артериях, то компенсаторным механизмом в таких случаях является сохраняющее кислород действие ацетилхолина. Вполне возможно значение этого компенсаторного механизма иногда наблюдается у тренированных пожилых людей с коронарным атеросклерозом, брадикардией и гипотонией, выполняющих тяжелую физическую нагрузку.

Рефлекторное замедление ритма может иметь целесообразный характер у больных со стенозом аорты.

Повышение давления в полости левого желудочка вызывает рефлекторную (вагусную) брадикардию, увеличение продолжительности диастолы, а значит, и увеличение восстановительной фазы сердечной деятельности. Гипотония, наблюдающаяся у больных со стенозом аорты, также является рефлекторной и может зависеть от повышения давления в полости левого желудочка; повышение давления в левом желудочке является раздражителем, вызывающим не только вагусную брадикардию, но и гипотонию. При повышении давления в левом желудочке и снижении давления в аорте создаются благоприятные условия для выхода в аорту нормального количества крови при меньшем усилении сокращения сердца, чем это требовалось бы при нормальном давлении.

Таким образом, вагусная брадикардия при стенозе аорты, сопровождающаяся увеличением продолжительности диастолы — увеличением восстановительного периода, и вагусная гипотония, облегчающая выход крови в аорту, создают благоприятные условия для длительной компенсаторной гиперфункции сердца. Известно, что стеноз устья аорты является хорошо компенсированным пороком сердца. Не удивительно поэтому, что больные с указанным пороком сердца нередко доживают до преклонного возраста.

Adblock
detector