Приобретенные пороки сердца

Пороком сердца называют такое органическое поражение клапанов, перегородки сердца, крупных сердечных сосудов, которые стойко нарушают пропульсивную функцию сердца, компенсации ведут к застою крови в венах, тканях и обеднению кровью артерий.

Чаше встречаются клапанные пороки сердца. Но, кроме кл пороков, к порокам сердца относят дефекты перегородки между правым и левым сердцем, без достаточных оснований сюда при и дефекты больших сосудов (например, стеноз перешейка аорт ращение боталлова протока и др.).

Классификация. Отдельные формы пороков сердца называются «простыми», «сложными» и «комбинированными».

Нам кажется целесообразным предложение В. Ф. Зеленина про комбинированное сужение отверстия или изолированную недостаточность нов называть «простым» пороком, сужение и недостаточность нов — «сложным», а комбинацию поражений нескольких отверстий клапанов, закрывающих отверстие, называть комбинированным роком.

Пороки сердца являются одной из самых частых причин смертности больных в молодом возрасте. По данным Н. Давыдовского, на 7274 вскрытия пороки клапанов установлено в 5,6% случаев, по наблюдениям Н. Н. Аничкова, на вскрытия они обнаружены в 3,5%, по данным И. Н. Рыбкин 4151 вскрытие — в 7,2% случаев.

Наиболее частой причиной пороков сердца считают острый ревматизм. Но, кроме ревматизма, известную роль здесь играют атерсклероз, сифилис и sepsislenta. Очень редко пороки развиваются в ре тате травмы (0,2% по Г. Ф. Лангу), опухолей сердца, также врожденные пороки (0,2—2%).

По данным Б. А. Черногубова, пороки сердца по происхождению (в зависимости от причины) распределяются следующим образом.

Недостаточность аортальных клапанов возникает в результате люэтического аортита. Митральные и трикуспидальные пороки в большинстве случаев имеют ревматическое происхождение. В молодом возрасте, от 10 до 30 лет (по Г. Ф. Лангу), обычно развиваются митральные пороки, люэтическая аортальная недостаточность появляется в возрасте от 40 до 60 лет, атеросклеротические пороки — после 60 лет.

Чаще встречающиеся клапанные пороки сердца заключаются в развитии недостаточности клапанов или в сужении отверстия.

В результате недостаточности клапанов кровь, выброшенная во время систолы из одного отдела сердца в другой или в сосуды, частично возвращается обратно и там, встречаясь со следующей порцией крови, переполняет весь отдел кровью, вызывая в нем застой.

При сужении сердечного отверстия создаются те же затруднения для работы сердца, что и при недостаточности клапанов. Через суженное отверстие кровь с трудом проходит во время систолы в следующий отдел или в сосуды.

Вследствие этого указанный отдел не может перегнать всю кровь в следующий отдел или в сосуды, поэтому задержавшаяся кровь вместе с поступившей во время диастолы очередной порцией переполняет отдел и вызывает в нем застой.

Если начинает переполняться определенный отдел сердца, это переполнение (застой) распространяется назад, захватывая смежные отделы или сосуды. Так, например, при сужении левого венозного отверстия переполняется левое предсердие, застой из левого предсердия распространяется в легочные вены, в малый круг кровообращения, затем — в легочную артерию, правый желудочек, правое предсердие, полые вены и в большой круг кровообращения. Пороки сердца образуются постепенно. Также постепенно создаются в организме компенсаторные механизмы. В результате усиленной работы мышцы сердца последняя гипертрофируется, полость сердца, переполненная кровью, дилатируется. Дилатация полости ведет к растяжению мышцы сердца. При этом она сокращается во время систолы тем сильнее, чем сильнее она была растянута во время диастолы. Конечно, это происходит в том случае, если растяжение мышцы во время диастолы происходит до известных пределов. Гипертрофированная мышца сердца сохраняет работоспособность: растягиваясь во время диастолы, она с силой прогоняет через суженное отверстие кровь. Так наступает компенсация клапанного порока сердца. В основе этого компенсаторного механизма лежит компенсаторная гипертрофия мышцы сердца, его определенных отделов и компенсаторное расширение полостей. Понятно, что наилучшей, наиболее стойкой компенсацией будет такая, которая обусловлена усиленной работой гипертрофированной мышцы левого желудочка.

Клиническое течение компенсированных пороков сердца различно, оно зависит от течения основного процесса, вызвавшего порок (ревматизм, сифилис), от поражения коронарных сосудов, развития атеросклероза, эмфиземы, переедания, курения, употребления алкоголя, тяжелых нервных потрясений. Правильный образ жизни, любимый труд, нормированные занятия физкультурой, диспансерное наблюдение, рациональное лечение, отсутствие рецидивов ревматизма и гипертонии в малом круге кровообращения значительно увеличивают продолжительность жизни больных с пороком сердца. В развитии как компенсации, так и декомпенсации важную роль играет нервный механизм (подробнее об этом будет сказано в соответствующих отделах).

Сужение отверстия легочной артерии

Этот порок в большинстве случаев является врожденным. Эндокардитический стеноз легочной артерии встречается исключительно редко. Мы наблюдали у одной больной sepsislenta грубый систолический шум над легочной артерией и там же «кошачье мурлыканье», на секции при исследовании легочной артерии был обнаружен язвенно-бородавчатый эндокардит. Большие бородавки сузили отверстие легочной артерии.

Adblock
detector