Правожелудочковая недостаточность

Правожелудочковая недостаточность в большинстве случаев возникает у больных с недостаточностью как левого, так и правого желудочка (тотальной) и присоединяется к уже развившейся левожелудоч- ковой.

Гораздо реже недостаточность правого желудочка бывает первичной. В таких случаях изолированная нагрузка на более слабую мышцу правого сердца ведет к ее переутомлению и дистрофии. Эмфизема, пневмосклероз и пульмосклероз, атеросклероз, тромбоз и эндартериит легочной артерии, плевральные сращения, первичная гипертония малого круга кровообращения, карциноматоз легких со сдавленней ветвей (острое легочное сердце) и другие редкие заболевания могут вызвать первичную недостаточность правого желудочка.

При правожелудочковой недостаточности набухают шейные вены, иногда вены на лбу, венозное давление повышается до 150—200—300 мм вод. ст. Замедляется кровоток по венам.

Застой в печени и ее увеличение являются типичным признаком правожелудочковой недостаточности.

Расширение правого желудочка может вести к относительной недостаточности трехстворчатого клапана и появлению систолической пульсации печени. Расширение правого желудочка и правого предсердия вызывают смещение границ сердечной тупости вправо.

Застойное скопление крови в сосудах большого круга кровообращения и замедленный ток в них обусловливают возникновение цианоза, отеков, анасарки. В тех случаях, когда к недостаточности левого желудочка присоединяется правожелудочковая недостаточность, может наступить значительное улучшение субъективного состояния больного. Застой из малого круга передается в большой. Исчезает или резко уменьшается одышка. У больных появляется обманчивое ощущение выздоровления. Однако у них резко увеличивается печень, появляются отеки, нарастают явления правожелудочковой недостаточности.

Но не всегда так демонстративно присоединение правожелудочковой недостаточности к левожелудочковой, да и в «чистой форме» далеко не во всех случаях встречается та или другая недостаточность. Нередко у больного наблюдаются одновременно признаки как лево-, так и правожелудочковой недостаточности.

Повышение венозного давления является характерным признаком недостаточности сердца, в первую очередь недостаточности правого желудочка. Клинически повышение венозного давления проявляется набуханием яремных вен на шее. Нередко одновременно с набуханием яремных вен определяется их пульсация, которая особенно хорошо видна в случае резкого расширения яремных вен и недостаточности клапанов в области bulbusvenaejugularis. У таких больных видна пульсация с двойной положительной волной. Появление второй положительной волны объясняется застоем крови в правом предсердии и в больших венах, вследствие чего во время систолы правого желудочка вены не спадаются, как это наблюдается у здоровых людей, а усиленно набухают, так как переполнены кровью.

По I. Plesch, надавливая на печень, можно усилить набухание шейных вен и повысить венозное давление. Этот печеночно-яремный рефлюкс помогает обнаружить начинающуюся или латентную правожелудочковую недостаточность. Предполагают, что выдавливание некоторого количества крови из печени вызывает переполнение кровью нижней полой вены и увеличение притока крови к сердцу.

G. Burch и С. Rayвысказали мысль о рефлекторном механизме этого явления.

Нормальное венозное давление не превышает 100 мм вод ст., у больных с сердечной недостаточностью оно повышается до 200—350 мм вод. ст.

Набухание шейных вен, иногда вен лица, и повышение венозного давления свидетельствуют о таком перераспределении крови, когда значительная часть ее скапливается в венозной системе, в то время как артериальная система содержит меньшее количество крови.

Переполнение кровью венозной системы при сердечной недостаточности сочетается с переполнением кровью так называемых депо: печени, селезенки, сосудов подкожной клетчатки, сердца и легких. Все это зависит от того, что длительно существующий застой и кислородное голодание вызывают усиленный эритропоэз, значительное увеличение количества циркулирующей крови. Увеличение массы крови является компенсаторным, так как полицитемией восполняется замедленная циркуляция эритроцитов, доставляющих кислород органам и тканям.

Следовательно, чем меньше кислорода поступает из легких в кровь (эмфизема легких, врожденные пороки сердца и др.) и чем медленнее циркулирует кровь по сосудам, тем большее количество крови необходимо для транспорта кислорода, тем более резко увеличивается масса крови.

При недостаточности сердца медленно течет большое количество крови: при недостаточности левого желудочка — в легких, при недостаточности правого — в венах большого круга и особенно в сосудах портальной системы и печени.

Скорость кровотока в артериальной системе при недостаточности сердца не нарушается, скорость по венам при выраженной недостаточности замедляется.

Радиоактивный натрий (Na²⁴), введенный в вену локтевого сгиба, у здорового человека достигает сосудов другой руки в течение 20 сек. (рука — рука), у больных с сердечной недостаточностью — в два раза медленнее.

Содержание кислорода в артериальной крови у больных с недостаточностью сердца в большинстве случаев не снижается. У части больных (с эмфиземой, пульмосклерозом, воспалительными и застойными явлениями в легких) насыщение кислородом крови уменьшается.

Уменьшение количества крови, выбрасываемой в аорту в течение 1 мин. (минутный объем крови), и замедление тока крови при сердечной недостаточности ведут к недостаточному поступлению кислорода в ткани. Использование же кислорода крови в этих случаях значительно увеличивается. Поглощение тканями кислорода увеличивается в два раза (вместо 30% поглощается 60). Этот приспособительный механизм оказывается возможным вследствие значительного замедления тока крови. Однако эта же приспособительная реакция в дальнейшем оказывается недостаточной и ткани начинают хронически испытывать недостаток в кислороде.

Цианоз является одним из наиболее характерных признаков недостаточности сердца. В механизме развития цианоза важную роль играет увеличение количества восстановленного гемоглобина в артериальной капиллярной крови. Нормальное процентное количество гемоглобина, не связанного с кислородом в крови, равняется примерно 3,5; при повышении содержания ненасыщенного кислородом гемоглобина выше 5% кожа приобретает цианотический оттенок (синеватый, а иногда темно-синий). Он возникает вследствие того, что кровь с большим содержанием восстановленного гемоглобина, отдавшего кислород тканям, приобретает темный, сине-красный цвет.

Цианотический оттенок раньше всего проявляется в местах с тонким кожным покровом: слизистая оболочка губ, кончики пальцев, мочки уха.