Патологоанатомическая картина атеросклероза

Атеросклеротические изменения развиваются преимущественно в интиме сосуда. На его стенке появляются липидные пятна, плотные беловатого цвета бляшки и язвы в результате распада бляшек, содержащих кашицеобразную липидную массу (athere по-гречески — кашица).

Поражение носит гнездный характер и имеет различную степень выраженности. Наиболее часто и резко выражено у лиц пожилого возраста поражение брюшной аорты, на втором месте стоят грудная аорта и дуга аорты. Значительные изменения отмечаются в коронарных артериях, артериях мозга, селезенки, мезентериальных и артериях почки.

В детском и юношеском возрастах атеросклеротические изменения в большинстве случаев представляются в виде липидных пятен, они не являются стойкими, исчезая с тем, чтобы появиться вновь в тех или других участках стенки сосуда. В ряде случаев эти изменения, по-видимому, являются стойкими, прогрессируют и уже в пожилом возрасте становятся типичными атеросклеротическими. Локализация отложений холестерина в значительной мере зависит от места наибольшего «удара» и «трения» кровяной струи о стенку сосуда. Так, например, по данным К. Г. Волковой, ранние липидные пятна обнаруживаются в месте отхождения ветвей коронарных сосудов почти под прямым углом.

Атеросклеротический процесс поражает внутреннюю оболочку артерии, липиды инфильтрируют ее и в виде мелких зернышек откладываются на поверхности волокнистых элементов на границе со средней оболочкой, кнутри от внутренней эластической мембраны интимы. Интима становится несколько отечной и подвергается мукоидной дегенерации. Блуждающие клетки внутренней оболочки захватывают липиды и, накопив их в протоплазме в виде капель, превращаются в крупные липидные макрофаги. Накопление липидов во внутренней оболочке вызывает развитие вначале нежной, а затем грубой фиброзной, гиалинизированной ткани, образующей соединительнотканные бляшки. В соединительной ткани опять откладываются липиды, и таким образом образуются «многослойные» бляшки. Последние достигают в ряде случаев больших размеров, выступая в просвет артерий: в толще бляшки содержатся скопления липидов, подвергающиеся вторичным изменениям. Эти липидные очаги прорастают рубцовой соединительной тканью и тонкостенными сосудами. В соединительной ткани и липидных очагах откладывается известь, наступает вторичное обызвествление атеросклеротических очагов.

Вместе с сосудами в липидные бляшки проникают блуждающие клетки-фагоциты, захватывающие и рассасывающие липиды и известь.

Однако при более тяжелом течении заболевания липидные очаги могут вскрываться и образовывать язвы. Нарушение целостности эндотелия в этих случаях ведет к образованию язв и тромбов. Образование тромбов в сосудах среднего калибра (коронарных и мозговых) нередко вызывает тромбоз сосуда и нарушение коронарного или мозгового кровообращения.

Образование некрозов, язв и тромбов характеризует атероматоз интимы. В случаях развития рубцовой ткани и обызвествления стенки артерий преобладает более доброкачественный процесс (склероз и кальциноз интимы).

Атеросклеротический процесс может распространиться и на внутренние слои средней оболочки сосуда, однако степень поражения обычно невелика.

На вскрытии при наличии атеросклероза обычно обнаруживают липидные пятна, слегка выступающие в просвет сосуда; с развитием соединительной ткани очаги инфильтрата интимы образуют бляшки различной величины, круглой и овальной формы; язвы обычно прикрыты тромбами. Развитие бляшек вокруг устьев сосудов суживает просвет устья, развитие рубцовой ткани в аорте ведет к потере эластических свойств сосуда, к его расширению.

Расположение бляшек вокруг устий ветвей, отходящих от основного ствола сосуда, вызывает стеноз последнего и нарушение кровоснабжения конечности, органа и части тела.

Усиление функции органа или мускулатуры конечности связано с усилением их кровоснабжения. Стенозированный сосуд, ограничивая приток крови к органу или мышце, уменьшает их функциональную способность. Образование бляшек и в особенности тромбов резко нарушает кровоснабжение, в результате развиваются инфаркты, образуются рубцы, наступает атрофия органа. При поражении сосудов сердца, мозга и почек местные поражения ведут к тяжелейшему заболеванию всего организма.

Атеросклероз аорты и крупных сосудов может быть причиной хронической недостаточности сердца вследствие резкого снижения эластичности стенки сосудов. Ригидная сосудистая трубка затрудняет работу сердца, усиливает нагрузку на него, преимущественно на левый желудочек, ведет к компенсаторному усилению сократительной функции мышцы левого желудочка. При наличии коронарного склероза или последующего инфекционно-токсического поражения миокарда у больных атеросклерозом нередко развивается недостаточность сердца.

Adblock
detector