Патологическая анатомия медленного сепсиса

На вскрытии обращает на себя внимание значительно более выраженное поражение клапанов аорты, чем митрального, даже в случаях одновременного поражения аортальных и двухстворчатого клапанов. Чаще всего патологический процесс развивается одновременно на аортальных и митральном клапанах, изолированное поражение аортальных клапанов встречается в 40%, митрального — в 15,1% случаев.

Бородавки по сравнению с ревматическими более рыхлые, мягкие, значительно большей величины. Иногда это большие полипы. Внутреннее содержимое их размягченное, при надавливании выделяется в виде гнойной кашицы. Бородавки могут быть также более плотными, сухими, легко распадающимися.

В ряде случаев вследствие истончения изъязвленной ткани клапана образуются его выпячивания. Распад ткани ведет к разрушению, отрыву и перфорации клапана, отрыву сухожильных нитей, образованию аневризмы клапана.

Сердце обычно увеличено. В связи с недостаточностью аортальных клапанов наблюдается значительное увеличение левого желудочка.

При микроскопическом исследовании на дне язвы на поверхности клапана находят в большом количестве микроорганизмы, они прикрыты тромботическими массами и фибрином.

В клеточном воспалительном инфильтрате преобладают скопления лимфоцитов, видны разрастания эпителиоидных клеток. Лейкоцитарная реакция отсутствует или слабо выражена. В тех случаях, когда sepsislenta поддается лечению антибиотиками, морфологические признаки септического эндокардита исчезают через три месяца после клинического выздоровления. В мышце сердца обнаруживают явления очагового или диффузного миокардита, заканчивающегося миокардитическим кардиосклерозом. Поражение сосудов происходит по типу аллергического васкулита с альтернативно-продуктивным воспалением вплоть до фибриноидного некроза стенки сосуда с размножением эндотелиальных и гистиоцитарных элементов.

Тромбоваскулиты в миокарде, по нашим наблюдениям, могут вести к некрозам в мышце сердца. Последние, сливаясь, могут занимать значительную площадь, изредка вызывать аневризматические выпячивания (аневризму сердца). Поражение артерий в ряде случаев приводит к развитию острых аневризм сосудов, к их разрыву, кровотечениям и кровоизлияниям в ткани. Особенно это важно при поражении сосудов головного мозга, так как кровоизлияние в мозговое вещество желудочков резко ухудшает состояние больного.

Поражение почек происходит в виде очагового диффузного нефрита, изредка липоидного и амилоидного нефроза.

Увеличение селезенки возникает вследствие выраженной, септической гиперплазии элементов пульпы, миелоза и инфильтрации плазматическими клетками. Множественные инфаркты селезенки, гиперплазия ретикуло-эндотелиальной системы и перенаполнение кровью органа — все это ведет в ряде случаев к значительному увеличению селезенки.

Септический гепатит характеризуется пролиферацией ретикуло-эндотелия печени (купферовских клеток), деструктивными изменениями эпителиальных печеночных клеток, изменениями ядра клетки, белковым и жировым перерождением протоплазмы.

Патогенез медленного сепсиса еще недостаточно выяснен. Входными воротами, по-видимому, служат те очаги инфекции, которые играю известную роль при ревматизме, — хронические тонзиллиты, фарингит отиты и т. д. Изменение клапанов под влиянием ревматизма, сифилис и атеросклероза способствуют задержке в оседанию микроорганизмов на клапана. Кроме того, оседанию микроорганизмов на эндокарде способствует завихрение кр ви в результате порока. Поэтому септич ские артерииты, эндоартерииты развиваются у больных со стенозом перешейка аорты у входа и выхода из боталлова протока артерио-венозной аневризме. Ревматическое поражение сердца, несомненно способствует развитию медленного сепсиса Ревматическая инфекция, поврежда клапаны, изменяет и тканевую реактивность эндокарда, вследствие чего последний становится легко доступным для внедрения в него бактерий и фиксаций их на клапанах.

У значительного числа умерших от медленного сепсиса можно обнаружить старый ревматический порок сердца, гораздо реже — свежие ревматические изменения В 70—80% случаев медленным сепсисом заболевают больные с ревматическим пороком сердца. Это обстоятельство, по-видимому. послужило основанием рассматривать медленный сепсис, как финальный период ревматизма. По наблюдениям указанных авторов, между септическим эндокардитом и ревматическим в смысле характера и степени клинических и патолого- анатомических проявлений существуют всевозможные переходные формы — это различные варианты так называемого подострого септического эндокардита.

С этих позиций sepsislenta является гипо- и энергической фазой ревматического заболевания. Сторонники такого взгляда не считают sepsislenta самостоятельным заболеванием.

Однако имеются наблюдения, противоречащие концепции Г. Ф. Ланга, Н. Д. Стражеско, М. В. Черноруцкого и др. Исследования М. Б. Черногубова, Е. М. Тареева, М. И. Теодори, А. Л. Мясникова, В. С. Нестерова, В. В. Алякритского, Е. Н. Агаповой и других авторов показали, что медленный сепсис является самостоятельным заболеванием, которое может поразить неизмененные клапаны.

Мы наблюдали 160 больных медленным сепсисом. У 30 из 73 умерших при микроскопическом исследовании не было обнаружено ревматических изменений в сердце. Это были больные sepsislenta и сифилисом (8 человек), sepsislenta и врожденным пороком сердца (16 человек), sepsislenta и артерио-венозной аневризмой (2 человека). У остальных не было ревматических изменений клапанов и мышцы сердца.

Следовательно, септический процесс может развиться и у людей, не болевших ревматизмом. И если чаще медленный сепсис поражает больных или переболевших ревматизмом, то это объясняется тем, что ревматический склероз клапанов в сильной степени способствует возникновению септического эндокардита.

Adblock
detector