Патологическая анатомия инфаркта миокарда

Основные изменения на секции обнаруживают в коронарных сосудах и мышце сердца. Следует отметить, что тромбоз коронарных сосудов не является единственной причиной инфаркта миокарда. Так, по данным М. И. Золотовой-Костомаровой, на 151 секционный случай инфаркта миокарда лишь в 74 был обнаружен тромбоз венечных артерий. По наблюдениям А. И. Струкова и С. А. Виноградова, тромбоз коронарных сосудов при инфаркте обнаружен в 73% всех случаев, а по данным А. В. Смольянникова, инфаркт миокарда в 50,6% случаев развивается без тромбоза венечных артерий.

Значительную роль в развитии тромбозов и инфаркта миокарда указанные выше исследователи придают функциональным нарушениям — спазму коронарных сосудов с выдавливанием атероматозных масс из атеросклеротических бляшек в просвет сосуда, повышенной проницаемости стенок сосудов и возникновению интрамуральных гематом в бляшках.

В огромном большинстве случаев в коронарных сосудах отмечаются выраженные атеросклеротические изменения. Они часто сочетаются с атеросклерозом аорты и других сосудов, нередко встречается изолированный атеросклероз коронарных сосудов.

Такая частота поражения венечных артерий атеросклерозом объясняется некоторыми предрасполагающими причинами: ранним и интенсивным развитием возрастной гиперплазии внутренней оболочки, разрастанием эластических волокон, способствующих задержке липидов из проникающей лимфы. Относительно высокое давление в венечных артериях, почти равное давлению в аорте, постоянное колебание давления под влиянием работы сердца и нервных импульсов (спазмы) способствуют развитию склероза.

Наиболее частая локализация тромба—начальная часть передней нисходящей артерии, затем — правая венечная артерия или задняя

нисходящая ее ветвь; в этих сосудах тромб развивается также в начальной части. Значительно реже закупоривается левая огибающая артерия. В результате тромбоза нисходящей ветви левой коронарной артерии развивается инфаркт миокарда передней поверхности левого желудочка и в первую очередь — верхушки; на втором месте при закупорке правой ветви стоит инфаркт задней стенки левого желудочка, особенно у основания сердца. Реже поражению подвергаются перегородка и боковая стенка левого желудочка.

Инфаркты межжелудочковой перегородки в изолированном виде встречаются редко, при «переднем инфаркте» чаще поражена передняя часть перегородки, а при «заднем инфаркте» — задняя ее треть. Боковой инфаркт возникает при закупорке огибающей ветви левой венечной артерии. Наблюдаются случаи сочетанных поражений: передней и задней стенки левого желудочка; при этом инфаркт может одновременно развиваться в передней и задней стенках желудочка. В других случаях вначале развивается «передний инфаркт», а затем инфаркт задней стенки левого желудочка.

Инфаркт передней стенки правого желудочка обычно возникает одновременно с инфарктом прилегающей передней стенки левого желудочка, то же самое следует сказать и об инфаркте задней стенки правого желудочка.

Нередко больные коронарным атеросклерозом умирают внезапно, в течение нескольких минут при клинической картине тяжелого ангинозного приступа, шока, аритмии. На секции в коронарных сосудах не обнаруживают тромба, а в мышце — инфаркта. Однако при гистологическом исследовании у больных с длительным коронароспазмом удается выявить и некоторые морфологические признаки этого заболевания — острое плазматическое пропитывание стенок мелких артерий миокарда, кровоизлияния в атеросклеротические бляшки в венечных артериях, интрамуральные кровоизлияния, стаз, паретическое расширение мелких сосудов.

Инфаркты бывают различной величины — от 2 до 8 см в поперечнике. Весьма важным является степень поражения мышцы сердца — сквозное поражение от эпикарда до эндокарда, поражение только средних слоев, субэндокардиальное или субэпикардиальное поражение. При некрозе всей толщи стенки и миомаляции всегда есть опасность образования острой аневризмы и разрыва ее. Известную роль в механизме разрыва мышцы сердца играют резкая лейкоцитарная реакция и повышение кровяного давления. Выделение лейкоцитами протеолитического фермента может вести к размягчению некротизированной стенки желудочка и разрыву мышцы сердца. В таких случаях кровь изливается в околосердечную сумку, развивается тампонада сердца, и наступает смерть. Редким осложнением является разрыв перегородки желудочков и очень редким — отрыв сосочковой мышцы.

При распространении некроза до эпикарда последний на известном участке также некротизируется; развивается асептический фибринозный перикардит (Pericarditisepistenocardica), впервые описанный

В. П. Кернигом в I9U9 г. более опасным следует считать распространение некротического процесса к эндокарду. В таких случаях нарушается целостность эндотелия, выстилающего эндокард, и развивается эндокардит, образуются свертки (тромбэндокардит), которые могут служить материалом для эмболии артериальных сосудов.

При наличии свертков в левом желудочке эмболии возникают в сосудах головного мозга, почек, нижних и верхних конечностях; тромб- эндокардит в правом желудочке ведет к эмболии легочной артерии — инфаркту легкого.

Если острый период инфаркта миокарда заканчивается благополучно, начинаются процессы восстановления. Некротизированная ткань рассасывается и заменяется соединительной. Спустя несколько дней с периферии некротизированного участка начинается врастание грануляционной ткани, богатой сосудами. Через 1,5—2 месяца на его месте образуется прочный соединительнотканный рубец.

В патогенезе инфаркта миокарда в большинстве случаев имеет значение сочетание двух факторов: ангионевротического и анатомического.

Е. И. Чазов показал в эксперименте, что воспроизведение инфаркта миокарда путем введения животному тромбина возможно при наличии атеросклеротических изменений коронарных сосудов или при введении одновременно с тромбином питуитрина, вызывающего острое сужение коронарных сосудов.

У большинства больных инфарктом в анамнезе можно найти указания на недавно перенесенные тяжелые эмоциональные переживания, перенапряжение. М. И. Золотова-Костомарова, изучая клинический материал, полученный в результате наблюдений над 537 больными, обнаружила, что у всех у них в анамнезе имеются указания на предшествующие волнения, психические травмы, переутомление, физическое перенапряжение и т. д.

Последнему фактору — физическому перенапряжению — следует придавать значение как дополнительному, по-видимому, его нередко переоценивают. По наблюдениям сотрудников Института терапии АМН СССР резкое физическое напряжение предшествовало инфаркту миокарда в 16%, по нашим наблюдениям,— в 4,5% случаев. Однако почти у всех наших больных физическое напряжение сочеталось с нервным.

Больной К., 55 лет, с коронарным атеросклерозом и стенокардией, во время отпуска выехал на рыбную ловлю в лодке довольно далеко в море. При неосторожном движении лодка перевернулась, больной оказался в воде. При попытке поставить лодку в правильное положение появились резкие боли в области сердца. После того как больного доставили на берег, развился приступ астмы с кровохарканьем, на электрокардиограмме были зарегистрированы изменения, характерные для мелкоочагового инфаркта миокарда.

Молодой человек, 38 лет, в недавнем прошлом инструктор физкультуры, в течение семи часов играл на бильярде, оказался вначале в большом денежном проигрыше, а затем выиграл. К утру появились сильные боли в области сердца, продолжавшиеся 12 часов. При осмотре больного была отмечена повышенная упитанность. Количество лейкоцитов — 12 800, РОЭ — 8 мм в час, в крови — 480 мг% холестерина, активность трансаминазы — 140 ЕД. На электрокардиограмме появились изменения, характерные для мелкоочагового инфаркта миокарда задней стенки.

Больной К., 56 лет, доктор медицинских наук, страдал коронарным атеросклерозом и стенокардией. Отмечалась повышенная упитанность, артериальное давление нормальное, размеры сердца в пределах нормы, над аортой — грубый систолический (склеротический) шум и звенящий II тон. На электрокардиограмме выраженных патологических изменений не обнаружено. Баллистокардиограмма II степени по Брауну.

Однажды больной отдыхал после игры в волейбол. В этот момент его товарищ показал телеграмму об утверждении его профессором. Вопрос об утверждении очень волновал больного, так как его в течение нескольких лет не утверждали в этом звании. После прочтения телеграммы больной упал и тут же скончался. На вскрытии установлены выраженный атеросклероз и стеноз коронарных сосудов.

Мы полагаем, что в описанных выше случаях нельзя исключить влияния стресса.

Инфаркт миокарда у больных гипертонической болезнью встречается относительно часто: по данным В. Е. Незлина,— в 26,5%, по данным М. И. Золотовой-Костомаровой,— в 33%, по нашим наблюдениям,— в 31% случаев.

Это следует объяснить склонностью сосудов при гипертонической болезни к спазмам и весьма часто встречающимся у этих больных коронарным атеросклерозом (по Волковой — в 98%, по Фару — в 80% случаев).

Нетренированность венечных сосудов является серьезным фактором, способствующим развитию спазмов венечных сосудов и функциональной коронарной недостаточности.

Отсутствие физической работы («сердце деятельного бездельника», по W. Raab), эмоциональная напряженность, бессонница, все усиливающийся ритм городской жизни, отсутствие защитных холинергических влияний ведут к относительному преобладанию симпатического тонуса.

Повышенное выделение норадреналина симпатическими нервными окончаниями в миокарде вызывает неэкономный, чрезмерный расход кислорода, очаговую гипоксию миокарда и в результате — некротическую дегенерацию ткани сердца.

В норме чрезмерный расход кислорода, вызванный симпатическими влияниями на сердце, компенсируется соответствующим расширением коронарных сосудов.

Следовательно, нетренированность коронарных сосудов, с точки зрения W. Raab и других исследователей, является важным патогенетическим фактором; коронарная недостаточность в сочетании с нервными влияними (симпатический нерв) ведут к развитию инфаркта миокарда.

М. Frenchи W. Dock сообщают о 100 американских солдат, умерших от острой коронарной недостаточности в возрасте от 20 до 36 лет. На вскрытии были обнаружены резко выраженные атеросклеротические изменения венечных сосудов. 73 умерших были выше средней упитанности, 11 были очень тучными, у 35% смерть наступила от сильного физического напряжения. По данным А. Н. Беринской, из 300 больных инфарктом миокарда, у которых заболевание закончилось летально, значительное ожирение отмечалось в 12% случаев. По сообщению П. Е. Лукомского и Е. М. Тареева, среди больных с повышенным весом и уровнем холестерина выше 300 мг% наблюдаются большее распространение атеросклероза и ранняя заболеваемость инфарктом миокарда.

С другой стороны, М. И. Хвиливицкая и Н. М. Давыдовский отмечают, что во время Великой Отечественной войны чаще болели коронарной болезнью не кадровые военнослужащие, а призванные из запаса. Авторы этим подчеркивают значение тренировки кадрового состава в мирное время, под влиянием которой реакция регулирующих кровообращение механизмов оказалась более устойчивой и в боевых условиях.

В последнее время в связи с новыми данными о роли электролитов, гормонов, нервнотрофических влияний, физического перенапряжения в механизме развития некрозов миокарда возникает мысль о выделении в отдельную группу некоронарогенных некрозов. Так, например, некротическая электролитностероидная кардиопатия, по Н. Selye, развивается вследствие сенсибилизирующего воздействия солей натрия на мышцу сердца. При введении их последняя становится особенно чувствительной к кортикостероидам. При комбинированном применении 2-метил-9-хлоркортизона и солей натрия удается получить некроз в мышце сердца.

С развитием некроза у экспериментальных животных возникают изменения на электрокардиограмме, напоминающие таковые при инфаркте миокарда, и животные погибают. Изменений в коронарных сосудах не обнаруживают.

Такие «некоронарогенные» некрозы в миокарде можно получить в эксперименте, уменьшая количество белка в пище при некоторых гипо- и авитаминозах (тиамин, витамин Е и др.).

Однако можно ли результаты экспериментов, проведенных Н. Selye, использовать для объяснения механизма инфаркта миокарда у человека?

Наиболее часто при указанных экспериментальных исследованиях поражению подвергается правое сердце, некрозы не связаны в этих опытах с определенными венечными артериями. В то же время в огромном большинстве случаев при секционном и морфологическом исследовании умерших от инфаркта миокарда мы видим поражение сосудов. Следовательно, только у небольшой части умерших от инфаркта миокарда можно предположить наличие «некоронарогенного» инфаркта, если к тому же в этих случаях можно исключить длительный спазм венечных сосудов.

Известно, что атеросклеротические изменения коронарных сосудов способствуют их спазму. При наличии значительного стеноза склеротических венечных сосудов спазм сосудов может вызвать развитие инфаркта миокарда.

Спастические сокращения коронарных сосудов могут быть причиной кровоизлияний в стенки этих сосудов, нарушать целостность эндотелия сосуда, вызывая этим образование тромба.

Недостаточно изучены механйзмы, ведущие к образованию тромба в коронарном сосуде. По мнению Н. Н. Аничкова, непосредственной причиной тромбоза служит изъязвление атеросклеротической бляшки вследствие некроза ее поверхностных слоев. Однако наличие атеросклеротических бляшек в венечных сосудах не может полностью объяснить механизм образования тромба. По-видимому, здесь есть и добавочные причины. Известно, что быстрое падение кровяного давления у больных гипертонической болезнью может замедлить ток крови в венечных сосудах, и это способствует образованию тромба. Известную роль в этом играет изменение свойств самой крови — повышение свертываемости крови, изменение содержания в ней фибриногена, протромбина, активности аминоферазы.

Важным фактором в развитии тромбоза является также уменьшение активности нейрогуморальной антисвертывающей системы крови, являющейся защитным механизмом, который противодействует тромбообразованию.

При угрозе образования тромба наступает защитная реакция: снижается тромбопластическая и повышается фибринолитическая активность крови, увеличивается количество гепарина в ней. Образование гепарина вызвано жизнедеятельностью тучных клеток, находящихся в стенке сосуда. Со стенкой сосуда связана и фибринолитическая активность крови. По мере развития атеросклеротических изменений в сосу- диетой стенке нарушается защитная реакция — снижаются содержание указанных веществ в крови и уровень ее фибринолитической активности. Это, в свою очередь, увеличивает возможность внутрисосудистого тромбообразования, что является, по мнению A. JT. Мясникова, одной из важнейших причин возникновения коронарного тромбоза. Эти свойства крови, изменения стенки сосудов, играющие значительную роль в механизме образования тромбов, нуждаются в дальнейшем изучении.

Сифилис, ревматизм, sepsislenta и другие инфекции не имеют большого значения в механизме развития тромбоза, так как среди больных инфарктом миокарда перечисленные заболевания встречаются редко.

Инфаркт миокарда — болезнь пожилого возраста, наибольшее число больных находится в возрасте 50—60 лет и старше (по В. Е. Незлину — 68,6%, М. И. Золотовой-Костомаровой — 82,2%, Д. М. Гротелю— 41%, по нашим данным —62% случаев). Женщины болеют в пять- шесть раз реже, чем мужчины. По-видимому, это связано с тем, что чаще атеросклерозом болеют мужчины. Это различие, в частоте заболеваемости объясняется экзогенными причинами (курение, употребление алкоголя — Д. М. Гротель) и внутрисекреторными факторами, противодействующими развитию у женщин атеросклероза в период активности половых гормонов. Н. Н. Аничков не придает большого значения употреблению алкоголя, в то время как курение играет, по его мнению, важную роль: среди находившихся под его наблюдением больных было 64,6% курящих (по нашим данным — 62%).

Adblock
detector