Отек легкого

Отек легкого часто развивается у больных сердечной астмой, однако он может развиться при ранениях головы, травмах шейного отдела спинного мозга и некоторых других заболеваниях, изредка после родов, у больных с митральным стенозом, после удаления большого количества экссудата из плевры («Oedemapulmonumexvacuo») и, наконец, в терминальный период при различных заболеваниях.

В патогенезе сердечной астмы и отека легких основное значение имеют два фактора:

1. нарастающий застой крови в легких вследствие слабости левого желудочка сердца и усиленной работы правого желудочка сердца;
2. расстройство нервной регуляции дыхания.

Мы наблюдали приступы сердечной астмы у больных с постинфарктным миокардиосклерозом, когда поврежденный левый желудочек не мог откачать кровь из сосудов легких, а сократительная способность гипертрофированного правого желудочка сохранялась. В результате сосуды легких переполнились кровью.

Лечение сердечными средствами, а также развивающаяся гипертрофия оставшейся непораженной мышцы левого желудочка в ряде наших наблюдений постепенно выводили больных из тяжелого состояния, и приступы астмы прекращались.

Следовательно, сердечная астма развивается у больных с недостаточностью левого желудочка сердца при достаточной функции правого.

Однако приступообразный характер сердечной астмы, развитие приступов в ночное время, хороший эффект лечения морфием и появление приступов астмы в состоянии покоя — все это заставляет думать о роли в патогенезе астмы, как и в патогенезе одышки, расстройства нервной регуляции дыхания.

Приступ сердечной астмы возникает в результате сложного расстройства регуляции дыхания. В течение дня дыхательный центр сдерживается влиянием работающих центров коры головного мозга. Ночью во время сна эти сдерживающие влияния коры головного мозга на центр блуждающего нерва отсутствуют, вследствие чего повышается тонус парасимпатической системы. Следовательно, создаются условия для рефлекторного раздражения дыхательного центра в результате рефлексов с легочных ветвей блуждающего нерва вследствие застоя в легких, накопления Н-ионов в крови, продуктов нарушенного обмена в сосудах легких и каротидном синусе и т. д.

Застойные явления в легких у больных сердечной астмой нередко заканчиваются развитием отека легкого. К отеку у больных сердечной астмой приводят нервно-трофические изменения стенки сосудов легкого в сочетании с влиянием кислородного голодания. В результате повышается проницаемость сосудистой стенки и жидкая часть крови проникает в альвеолы и дыхательные пути.

В эксперименте введение кролику большого количества физиологического раствора вызывает отек легкого в том случае, если животному наносится добавочное раздражение на центральный конец блуждающего нерва или травма головного мозга.

Установление дифференциального диагноза между сердечной и бронхиальной астмой может вызвать большие затруднения, в особенности в тех случаях, когда сердечная астма развивается у больных с эмфиземой и бронхитом. Перкуторное исследование затруднено; кроме того, у больного сердечной астмой границы сердца могут быть не смещены.

Однако о сердечной астме следует думать в тех случаях, когда астматический приступ возникает впервые у больных пожилого возраста, страдающих гипертонией, при эмбриокардии, ритме галопа со значительным звенящим акцентом на аорте, левограмме при электрокардиографическом исследовании, явлениях коронарной недостаточности.

С другой стороны, внимательный расспрос больного поможет открыть характерную динамику приступа бронхиальной астмы: возникновение удушья и мучительного сухого кашля с большим количеством «поющих» хрипов, появление вязкой мокроты и более жидкой к концу приступа.

У больного сердечной астмой могут выслушиваться сухие и влажные хрипы, но удлиненного выдоха с «поющими» длительно звучащими хрипами обычно не бывает. Развитие легочного сердца у больного бронхиальной астмой может вызвать появление ряда клинических признаков сердечной недостаточности.

Нередко у больных пожилого возраста встречается два заболевания — атеросклероз и пневмосклероз, у других больных к заболеванию присоединяется и бронхиальная астма как сопутствующее заболевание; наконец, у больных сердечной астмой свистящие хрипы могут вызвать предположение о бронхиальной астме.

Эуфиллин, введенный внутривенно, дает хороший лечебный эффект как при сердечной астме, так и при бронхиальной.

Чейнстоксово дыхание нередко возникает у больных с недостаточностью сердца. Появляется нарастающее глубокое дыхание, сменяющееся периодом затишья до полной остановки. Чейнстоксово дыхание может наблюдаться в ночное время у пожилых людей, у больных с сердечной недостаточностью или склерозом сосудов головного мозга. Больной просыпается вследствие выраженной одышки, отмечается все более глубокое и шумное дыхание, после ряда глубоких вдохов дыхательные экскурсии становятся более слабыми, дыхание замирает, наступает его остановка. Больные бледнеют, появляется цианоз, зрачки суживаются, затем с возникновением глубокого и широкого дыхания лицо больного розовеет, цианоз исчезает, зрачки расширяются.

Чейнстоксово дыхание в некоторых случаях сопровождается ощущением страха и нехватки воздуха. У других больных одышка отсутствует; больные часто не замечают наличия у них расстройства дыхания. В ряде случаев чейнстоксово дыхание проявляется волнообразным усилением и ослаблением дыхательных экскурсий. Стертая форма чейнстоксова дыхания часто остается незамеченной. Появление этого дыхания — серьезный прогностический симптом у больных с недостаточностью сердца, атеросклерозом сосудов головного мозга при кровоизлиянии и эмболии сосудов мозга.

В патогенезе чейнстоксова дыхания важную роль играет ослабленная возбудимость дыхательного центра вследствие недостаточного его снабжения кровью и, следовательно, кислородом. Во время остановки дыхания содержание СО₂ в крови повышается настолько, что вызывает возбуждение дыхательного центра, несмотря на его уменьшенную возбудимость. Усиление дыхания снижает содержание в крови СО₂ до такой степени, что оно не может вызвать возбуждение дыхательного центра и дыхание останавливается.

Появление или усиление чейнстоксового дыхания во время сна указывает на участие коры головного мозга в механизме развития этого периодического дыхания. Изредка наблюдаются случаи, когда особенно демонстративным является участие коры головного мозга в развитии чейнстоксового дыхания.

Мы наблюдали одного больного сыпным тифом, кавалериста. Одновременно с глубоким шумным дыханием он бредил, командовал, приказывая начать кавалерийскую атаку, затем постепенно затихало дыхание, наступала остановка дыхания и больной «замолкал», теряя сознание, затем, через несколько секунд, все начиналось сначала.

Многочисленные наблюдения и экспериментальные исследования указывают на участие коры головного мозга в патогенезе чейнстоксового дыхания. Так, например, это периодическое дыхание удавалось получить с помощью гипнотического внушения и условнорефлекторным путем.

Кровохарканье в результате длительного застоя в легких, например при митральном стенозе, зависит от переполнения кровью мелких сосудов легкого, разрыва сосудов, повторных разрывов растянутых, иногда тромбированных мелких сосудов.

В случае тяжело протекающей сердечной недостаточности, чаще при митральном стенозе, склерозе легочной артерии, инфаркте миокарда, нередко наблюдается обильное кровохарканье в результате развития инфаркта легкого. Развитие инфаркта легкого зависит от эмболии легочной артерии или от ее тромбоза.

В клинической картине инфаркта легкого являются типичными кровохарканье и острая боль в боку. Острая боль возникает внезапно, усиливается при глубоком вдохе, появляется кашель с выделением кровянистой мокроты. Кровохарканье может быть обильным и повторным. Повышается температура. В ряде случаев удается определить участок притупления, появление влажных хрипов, бронхиального дыхания и шума трения плевры. Появляется нейтрофильный лейкоцитоз или нейтрофилез при нормальном количестве лейкоцитов.

При рентгенологическом исследовании находят в легком треугольную тень, основанием обращенную к периферии. Такая рентгенограмма имеет место в том случае, когда инфаркт легкого расположен параллельно экрану. Если он расположен сагиттально или косо, тень на рентгенограмме имеет округлую, овальную или неправильную форму. Неопределенная рентгенологическая картина заставляет рентгенолога предполагать наличие опухоли легкого, эхинококка, междолевого плеврита и других заболеваний.

Установление диагноза инфаркта легкого с неясной клинической и рентгенологической картиной затруднена. Кровохарканье может наблюдаться и без инфаркта у больных с выраженной недостаточностью сердца и застойными явлениями в легких. Обильные кровохарканья могут появляться и при пневмониях, у больных с пороком сердца. Пневмонии у больных с пороком сердца и недостаточностью сердца протекают своеобразно, без определенного цикла, часто без лихорадки, с наклонностью к миграции и карнификации. Следует помнить, что при инфаркте легкого вначале появляются боли в боку, а затем развивается кровохарканье, иногда через 1—2—3 дня после появления боли; в отличие от пневмонии боли в боку при инфаркте появляются раньше повышения температуры.

Следует различать одышку, возникающую при недостаточности сердца, истерии, сердечных неврозах и нервно-эндокринных заболеваниях. Каждый опытный врач наблюдал такие случаи, когда одышка у больных носила субъективный характер. Больные жалуются на то, что им «не хватает воздуха», что они делают глубокие вдохи и не могут «полностью вздохнуть», «что-то мешает им продохнуть». Работа, ходьба не усиливает этой субъективной одышки, при объективном исследовании врач не обнаруживает изменений в сердечно-сосудистой системе.

Этот тип субъективной одышки нередко встречается у женщин с овариальной недостаточностью, клиническими проявлениями климакса. Лечение гормональными препаратами улучшает состояние больных. Изредка встречается значительное учащение дыхания (tachypnoe), напоминающее одышку при милиарном туберкулезе. Количество дыханий в таких случаях достигает 60—100 в 1 мин., обычно оно поверхностное и резко отличается от количества сокращений сердца и пульсовых ударов, не превышающих 70—80—90 в 1 мин. Это так называемое «дыхание загнанной собаки»; встречается оно изредка при истерии.