Недостаточность сердца

Недостаточность сердца в большинстве случаев зависит от нарушения сократительной функции миокарда.

Причины, ведущие к нарушению сократительности мышцы сердца, можно разделить на две группы: первичные и вторичные.

К первичным относятся те, которые вызывают инфекционное токсическое поражение мышцы сердца при острых и хронических миокардитах (в первую очередь ревматизм), миодистрофиях под влиянием экзогенных и эндогенных интоксикаций, эндокринных расстройств (тиреотоксикоз, микседема, сахарный диабет и др.), при длительно существующих анемиях, нервно-трофических воздействиях, нарушающих сократительную функцию миокарда.

Под вторичными причинами понимают те, которые непосредственно не влияют на мышцу сердца, но в результате механического препятствия, тахикардии, аритмии ведут к переутомлению мышцы сердца, обусловливая ее кислородное голодание, вызывают вторичные дистрофические изменения. К этим причинам можно отнести:

1. гипертонию в большом и малом круге кровообращения;
2. атеросклеротическое поражение крупных сосудов большого и малого круга кровообращения.

Приобретенные и врожденные пороки сердца, в первую очередь стеноз левого венозного отверстия, вначале ведут к гипертрофии мышцы соответствующего отдела сердца, а затем — переутомлению, кислородному голоданию, ослаблению ее функции.

Таким же путем развивается недостаточность сердца у больных экссудативным и слипчивым перикардитом, эмфиземой легких, пульмо-склерозом и другими заболеваниями, нарушающими диастолическое наполнение сердца вследствие спаечного процесса в перикарде и повышающими артериальное давление в легочной артерии при легочном сердце. При эмфиземе, пульмосклерозе к нарушению кровообращения ведет резкое уменьшение вспомогательной роли дыхательных экскурсий легких, вследствие чего увеличивается нагрузка на правый желудочек сердца.

Однако необходимо указать, что деление причин, вызывающих недостаточность сердца, на первичные и вторичные является в значительной части случаев условным и преследует чисто дидактические цели (так как здесь следует думать о сочетанном влиянии нескольких факторов). Например, при тиреотоксикозе можно предполагать сочетание первичного токсического влияния тироксина на мышцу сердца и вторичной длительной и резкой тахикардии, ведущей к переутомлению сердечной мышцы.

То же самое следует сказать о стенозе левого венозного отверстия, когда очень резкое его сужение может быть причиной механического характера, вызывающей переутомление мышцы правого желудочка; с другой стороны, в огромном большинстве случаев к недостаточности правого желудочка в этих случаях ведет повторная атака ревматизма. У больных с митральным стенозом, кроме сужения, добавочным фактором в развитии недостаточности могут быть мерцательная аритмия, гипертония в малом круге и склероз легочной артерии, индурация легких в пожилом возрасте, эмфизема, пульмосклероз и коронарный атеросклероз.

Такое же сочетание ряда причин, вызывающих сердечную недостаточность, может наблюдаться у больных общим атеросклерозом, коронарным атеросклерозом. Весьма часто «последней каплей, переполняющей чашу», оказываются грипп, гриппозная пневмония, поражающая и миокард, и легкие.

Грипп, гриппозная пневмония часто являются той причиной, которая выводит из неустойчивого равновесия организм больных с легочным сердцем и вызывает у них правожелудочковую недостаточность.

Поэтому понятна трудность изучения сочетанного влияния ряда факторов, ведущих к сердечной недостаточности, тем более что в эксперименте с трудом удается вызвать хроническую недостаточность сердца.

Г. Ф. Ланг подчеркивал значение переутомления сердечной мышцы при тахикардии, вызванной чрезмерной перегрузкой сердечно-сосудистой системы: «Гипертрофированное сердце при длительной чрезмерно усиленной работе скорее, чем нормальное, подвергается тем дистрофическим понижающим его работоспособность изменениям, которые лежат в основе переутомления». Газообмен и питание гипертрофированной мышцы нарушаются вследствие увеличения диаметра каждого мышечного волокна (25—30 мк вместо 15), в то время как развитие новых капилляров и расширение старых отстают от увеличения массы мышечного волокна; кроме того, уменьшается удельная поверхность увеличенных мышечных волокон, вследствие чего нарушается поступление питательных материалов в мышечную клетку через ее поверхность.

Таким образом, увеличение мышечного волокна при функциональной гипертрофии происходит в соответствии с ростом и расширением капилляров до определенного предельного веса сердца (по мнению некоторых исследователей, примерно 500 г); в дальнейшем наступают патологические изменения.

Нарушение сократительной функции миокарда в значительной мере зависит от нарушения регулирующей и трофической функции центральной нервной системы.

Функциональное направление в отечественной клинике внутренних болезней получило экспериментальное обоснование в работах И. П. Павлова. Наиболее важным было открытие И. П. Павловым в 1882 г. усиливающего нерва сердца, который оказывает трофическое влияние на его мышцу. Рефлекторное раздражение усиливающего нерва благодаря трофическому влиянию на миокард обеспечивает усиление сердечной деятельности.

Тахикардия, переутомление, атеросклеротическое поражение сердца в большинстве случаев ведут к кислородному голоданию миокарда, нарушению химических процессов в нем, к дистрофическим изменениям. В настоящее время природа этих химических изменений при сокращении сердца довольно хорошо изучена, однако при явлениях сердечной недостаточности она выяснена недостаточно. Физико-химические изменения в актомиозине, приготовленном из сердца при хронической его недостаточности, были продемонстрированы Е. S. Benson, R. Е. Olson и др.

Есть указания, что сократительность волокон актомиозина, приготовленных из сердца человека, умершего при явлениях нарушения кровообращения, уменьшается.

Известно, что распад аденозинтрифосфорной кислоты является основным источником энергии, обеспечивающей сократительную функцию миокарда (см. «Дистрофия миокарда»). Во время систолы и в особенности во время диастолы происходит восстановление всех распавшихся в период систолы энергетических веществ. Ресинтез богатой энергией АТФ, обеспечивающей сокращение сердца, может происходить с кислородом (аэробно) и без него (анаэробно), в первом случае — при аэробном механизме ресинтеза — энергии освобождается во много раз больше, чем при гликолизе — анаэробном процессе.

Существует предположение, что гликолиз, часто встречающийся в сердце и ведущий к выработке энергии, при недостаточности кровообращения нарушается, что способствует уменьшению изгоняющей способности сердца и прогрессирующей недостаточности циркуляции.

На III Мировом кардиологическом конгрессе R. I. Bing сообщил данные о метаболизме сердца, полученные путем катетеризации коронарного синуса у здоровых лиц и больных с сердечной недостаточностью.

Потребление кислорода мышцей сердца у больных с сердечной недостаточностью было нормальным, но минутный объем оказался уменьшенным. Содержание глюкозы, молочной кислоты, жирных кислот, аминокислоты, пировиноградной кислоты и кетонов не отличалось от содержания их в коронарном синусе у здоровых лиц. Поэтому автор склонен думать, что хроническая недостаточность сердца развивается в результате недостаточности их утилизации.

По данным Л. С. Сметнева и И. И. Сивкова, при катетеризации коронарного синуса кровь, оттекающая из коронарных вен у больных с митральным пороком и недостаточностью сердца I и II степени, по Г. Ф. Лангу, характеризовалась выраженными явлениями венозной гипоксемии — в ней было уменьшено содержание кислорода (18—29% насыщения) и увеличено содержание углекислоты.

Следовательно, о ближайшей причине нарушения сократительной функции сердечной мышцы, о нарушении физико-химических процессов в миокарде при сердечной недостаточности мы знаем все же мало, тем более что они при различных заболеваниях могут быть разными.

Однако можно полагать, что наиболее существенное значение при этом имеют кислородное голодание мышцы сердца и нервно-трофические изменения в ней; в результате наступает недостаточная выработка энергии в форме макроэргических фосфорных соединений (аденозинтри-фосфорная кислота, фосфокреатин и др.).

Замедление ресинтеза макроэргических фосфорных соединений у больных с хронической гипоксией нарушает тканевый обмен мышцы сердца и ее жизнедеятельность. Кроме того, по мнению Ф. 3. Меерсона, процесс изнашивания гипертрофированного миокарда характеризуется значительным снижением концентрации дезоксирибонуклеиновой кислоты, угнетением синтеза белка, деструкцией и уменьшением массы митохондрий, падением АТФ-активности миозина (угнетение синтеза белка указывает на нарушение нормального процесса обновления структур миокарда — митохондрий и миофибрилл). В результате возникают явления деструкции и уменьшения энергообразования в митохондриях и одновременно снижение АТФ-активности миозина миофибрилл.

Развитие указанных изменений является важным фактором, обусловливающим хроническую недостаточность сердца. В настоящее время патофизиологические и клинические проявления хронической недостаточности сердца рассматриваются с позиций двух теорий. Первая из них трактует недостаточность как застой, развившийся «позади сердца».

Циркуляторная дистрофия. Нарушение метаболических процессов в нервной и эндокринной системах при длительной недостаточности сердца является важным фактором, нарушающим регуляцию кровообращения и, в свою очередь, ведущим к тяжелому расстройству обмена во всем организме.

В последней необратимой стадии заболевания вследствие длительного застоя, кислородного голодания, интоксикации недоокисленными продуктами, отеков, блокирующих подвоз питательных веществ к клеткам тканей, нарушения кровообращения в печени и почках развиваются дистрофические процессы в организме, которые характеризуют циркуляторную дистрофию по Н. Д. Стражеско.

Принято различать три степени сердечной недостаточности: I, IIА, IIБ и III.

Первая стадия является периодом скрытой недостаточности сердца, когда отсутствуют объективные признаки расстройства кровообращения. Они могут быть обнаружены только при физической нагрузке (одышка, быстрая умственная и физическая утомляемость, сердцебиение, раздражительность, головные боли).

Во IIА стадии к субъективным явлениям (одышка, сердцебиение) присоединяются объективные данные: сердце расширяется за счет ми- огенной дилатации. При левожелудочковой недостаточности развиваются застойные явления в легких, при правожелудочковой — увеличивается застойная печень, появляются отеки на ногах.

Во IIБ стадии все признаки недостаточности резко выражены: застойные явления развиваются как в малом круге кровообращения, так и в большом (тотальная недостаточность кровообращения). Эта стадия не является необратимой, под влиянием лечения кровообращение восстанавливается.

В III (дистрофической) стадии развиваются резко выраженные необратимые изменения функций всех органов, нарушение обмена и питания. Обращает на себя внимание сочетание цианотического оттенка кожных покровов с желтушным окрашиванием кожи вследствие цирротических изменений в печени. Наблюдается скопление жидкости в полостях, похудание верхней половины туловища; похудания нижней не видно вследствие анасарки.

Острая недостаточность сердца развивается быстро, иногда в течение нескольких десятков минут.

Причины, вызывающие острую сердечную недостаточность, могут зависеть либо от изменения сердца, сосудов сердца, сердечной сорочки, либо от внезапно возникшего механического препятствия работающему сердцу. В первом случае такими причинами могут быть острый миокардит, отрыв клапанов сердца, инфаркта миокарда, экссудатнвный перикардит, во втором — острый нефрит с внезапно возникшей перегрузкой сердца вследствие повышения давления крови, эмболия или тромбоз легочной артерии.

Острая недостаточность сердца может возникать при хронической недостаточности сердца в результате присоединения таких заболеваний, как пневмония, миокардиты к гипертонической болезни, хроническому нефриту и т. д. Нередко острая недостаточность сердца сочетается с сосудистой недостаточностью (инфаркт миокарда, септический миокардит, сыпной тиф и др.). Острая недостаточность сердца обычно не сопровождается отеками.

При острой левожелудочковой недостаточности развиваются одышка, приступы сердечной астмы, застойные явления в легких, при недостаточности правого сердца набухают шейные вены, резко увеличивается печень и появляются боли вследствие острого растяжения ее глиссоновой капсулы.

Предвестниками развивающейся острой недостаточности сердца могут быть маятникообразный ритм вследствие сокращения диастолического периода, ритм галопа и альтернирующий пульс. При обследовании больного обнаруживают усиление I тона и тахикардию. Уменьшение диастолического периода оказывается настолько выраженным, что он становится равным систолическому и образует ритм, известный под названием эмбриокардии.

При острой недостаточности сердца появление трехчленного ритма галопа — это не только «крик о помощи», но и признак значительного переутомления и дистрофического изменения мышцы сердца.

Ритм галопа является важным клиническим показателем развивающейся недостаточности сердца, он возникает как при острой недостаточности мышцы левого желудочка, так и при хронической.