Недостаточность митрального клапана

Недостаточностью митрального клапана называют такой порок сердца, при котором кровь целиком не выбрасывается левым желудочком в аорту, а с каждой систолой часть ее из левого желудочка поступает обратно в предсердие вследствие неполного замыкания левого венозного отверстия.

Недостаточность митрального клапана может быть вызвана органическими изменениями створок клапана. Кроме этого, порок может быть вызван стойкими органическими изменениями мышцы сердца, что также может вести к недостаточности митрального клапана.

С другой стороны, недостаточность митрального клапана может зависеть и от нарушения функции той части мышечного аппарата сердца, которая участвует в довольно сложном механизме захлопывания митрального клапана. Нарушение этой функции называется функциональной недостаточностью митрального клапана.

Органическая недостаточность митрального клапана по Г. Ф. Лангу является самым частым пороком сердца (75% всех клапанных пороков). Однако только в 3,6% случаев наблюдается «чистая» митральная недостаточность, чаще этот порок сочетается со стенозом левого венозного отверстия. У большинства больных органическая недостаточность митрального клапана развивается в результате перенесенного ревматического эндокардита (вальвулита). Ревматическое поражение створок клапана приводит обычно к их сморщиванию, к уплотнению краев створок, в результате чего клапан плотно не закрывает левое венозное отверстие. Кроме этого, тот же ревматический процесс приводит к утолщению, уплотнению и укорочению сухожильных нитей, вследствие чего они втягивают створки клапанов внутрь, не позволяя створкам подняться вверх и во время систолы закрыть венозное отверстие. Таким образом, между створками митрального клапана остается щель, через которую часть крови возвращается в предсердие; так развивается недостаточность клапана. На секции довольно часто можно наблюдать утолщение краев створок клапана, иногда в пожилом возрасте затвердение краев клапанов вызывается известковыми инкрустациями. Вначале после перенесенного ревматического вальвулита возникают изменения, ведущие к недостаточности митрального клапана, затем после повторных рецидивов ревмокардита наступает сращение створок между собой, начинает развиваться и стеноз левого венозного отверстия. Стеноз отверстия в дальнейшем выступает на первый план, он начинает преобладать и в клинической картине и патогенезе сердечной недостаточности.

Поэтому у больных в различные периоды могут наблюдаться разнообразные сочетания двух пороков сердца: недостаточности митрального клапана и стеноза левого венозного отверстия.

На секции при недостаточности митрального клапана обычно обнаруживают расширение левого желудочка и гипертрофию его мышцы. Гипертрофия и расширение левого предсердия невелики. Правый желудочек обычно расширен и умеренно гипертрофирован. Находят расширение и правого предсердия.

Атеросклеротические изменения створок клапана также могут приводить к склерозу и сморщиванию митрального клапана и его недостаточности; часто эта атеросклеротическая недостаточность митрального клапана сочетается с атероматозом аорты и аортальных клапанов.

Органические поражения мышцы сердца вследствие атеросклероза, коронарного склероза могут вызывать стойкое поражение той части мышечного аппарата сердца, которая участвует в механизме захлопывания митрального клапана.

Стойкое расширение левого желудочка у больных с аортальными пороками сердца часто ведет к относительной недостаточности митрального клапана и «митрализации» аортального порока. В этих случаях вместе с расширением желудочка «оттягиваются» клапаны, и при захлопывании они не закрывают плотно левое венозное отверстие.

Люэтическое поражение митрального клапана встречается редко. Митральная недостаточность у больных с сифилитическим поражением сердца чаще является относительной недостаточностью. В последние годы мы изредка встречаем больных с митральной недостаточностью в результате перенесенного sepsislenta.

Среди приспособительных механизмов, развивающихся при недостаточности митрального клапана, основное значение имеют гипертрофия мышцы левого желудочка и расширение его полости. Во время сокращения левого желудочка часть крови возвращается из левого желудочка в левое предсердие. Затем во время диастолы из левого предсердия в левый желудочек поступает уже больше крови, чем обычно, так как к обычной ее порции в левом предсердии присоединяется та часть, которая была выброшена в предсердие во время систолы через щель левого желудочка.

Итак, большая порция крови, поступающая в левый желудочек во время диастолы, ведет к большому наполнению левого желудочка кровью, к расширению полости и гипертрофии мышцы левого желудочка. Расширение полости левого желудочка длительное время бывает компенсаторным, ибо, как мы уже указывали, сила и быстрота сокращения мышцы сердца тем больше, чем большее ее растяжение во время диастолы. Кроме того, большее наполнение кровью левого желудочка дает возможность с каждой систолой выбрасывать в аорту обычную порцию крови, несмотря на то что часть ее возвращается в предсердие. Следовательно, не уменьшается поступление крови в артериальную сеть.

Компенсаторными механизмами являются расширение полости левого предсердия и гипертрофия мышцы предсердия. Однако расширение полости левого предсердия обычно бывает небольшим, и гипертрофия слабой мышцы левого предсердия незначительна. Сокращение предсердий во время диастолы является одним из факторов, участвующих в наполнении левого желудочка кровью во время диастолы. Следует сказать, что кровь из левого предсердия устремляется в левый желудочек

и вследствие разницы в давлении (в желудочке давление ниже), а также, возможно, и вследствие присасывания расширяющимся желудочком крови из предсердия. Таким образом, сокращение предсердий как бы подгоняет в конце диастолы кровь, текущую из предсердия в желудочек.

В приспособительном механизме известную роль играет повышение давления в левом предсердии и в легочных венах, впадающих в предсердие. Повышение давления в левом предсердии и венах, с одной стороны, улучшает наполнение левого желудочка, а с другой,— в результате рефлекторного механизма (рефлекс Китаева) вызывает сужение легочных артериол, что предохраняет легочные сосуды и левое предсердие от переполнения кровью. Обратный ток крови в предсердие во время систолы желудочков менее 10 мл крови считается незначительным, а менее 5 мл — не имеет практического значения.

Понятно, что небольшая щель при захлопывании клапанов пропускает из желудочка в предсердие незначительную порцию крови, поэтому в период замкнутых клапанов (правда, неполностью) давление в желудочке повышается настолько, что аортальные клапаны открываются, и нормальная по величине порция крови поступает в аорту.

Левый желудочек при небольшой недостаточности почти не расширяется, мышца гипертрофируется незначительно.

Большая недостаточность митрального клапана компенсируется благодаря поступлению в левый желудочек весьма большой порции крови. Это дает возможность повысить давление в левом желудочке в такой степени, что аортальные клапаны открываются и, несмотря на то что значительная часть крови возвращается в предсердие, систолический объем не уменьшается, так как оставшейся крови в желудочке достаточно много; во время систолы ее выбрасывается в аорту нормальное количество.

В этот период болезни происходит значительное расширение левого желудочка и наступает резко выраженная гипертрофия мышцы левого желудочка. Эти явления становятся более выраженными и в левом предсердии.

Переполнение кровью левого предсердия приводит к тому, что оно с большим трудом наполняется кровью из легочных вен, это ведет к повышению давления в легочных венах, а затем в легочной артерии. Интероцептивные импульсы из переполненных сосудов легких рефлекторно ведут к усиленной пропульсивной деятельности правого желудочка, расширению его полости и гипертрофии мышцы. Гипертрофия мышцы правого желудочка при митральной недостаточности обычно не бывает большой.

В этот последний период компенсация происходит в основном за счет правого желудочка, нагнетающего кровь в сосуды легких, а затем и в левое сердце.

Таким образом, если вначале компенсация за счет сильной мышцы левого желудочка имеет характер совершенного приспособления, при помощи которого можно выполнять довольно значительную физическую работу, то в последний период она большей частью мало совершенна; небольшая физическая нагрузка вызывает одышку, сердцебиение.

Декомпенсация развивается у больных главным образом вследствие присоединения стеноза к недостаточности. Повторные атаки ревматизма, ведущие к развитию стеноза левого отверстия, вызывают поражение мышцы, ведут к ослаблению ее сократительной функции и таким образом к декомпенсации.

Клиническая картина в ряде случаев бывает мало выраженной. В течение длительного времени больные не обращаются к врачу, так как порок у них хорошо компенсирован. Он диагностируется во время профилактического осмотра или осмотра в призывной комиссии. Дети школьного возраста, часто после ангины, перестают участвовать в играх, спортивные упражнения начинают вызывать одышку, сердцебиение, боли в области сердца. Во время осмотра врач находит формирующийся порок сердца. У взрослых первые признаки декомпенсации — появление одышки и сердцебиения при ходьбе, в особенности при ходьбе в гору, склонность к легким, но стойким бронхитам — в ряде случаев заставляют обратиться к медицинской помощи.

При объективном осмотре обращают на себя внимание лиловый оттенок окраски губ и появление румянца на щеках. Если порок развился в детстве, обнаруживается очень небольшое выпячивание в области сердца. Этот небольшой сердечный горб развивается вследствие дилатации и гипертрофии правого и левого желудочков.

Верхушечный толчок обычно смещен влево и нередко вниз, он может определяться в пятом или шестом межреберье.

Верхушечный толчок обычно усилен, он приподнимает грудную клетку. В тех случаях, когда развиваются расширение правого желудочка и гипертрофия его мышцы, при пальпации определяется пульсация правого желудочка, приподнимающая грудную стенку слева от грудины в области III и IV ребер.

При перкуссии, как правило, обнаруживают увеличение сердечной тупости влево, вправо и вверх. Увеличение вверх обычно не бывает столь резко выраженым, как при стенозе левого венозного отверстия Сердечная тупость особенно хорошо определяется, так как увеличивается и абсолютная сердечная тупость в тех же направлениях, что и относительная. Это объясняется тем, что размеры сердца увеличиваются не только в поперечнике, но и в передне-заднем направлении. Сердце, раздвигая края легких, как бы «прижимается» к передней грудной стенке.

При аускультании над верхушкой выслушивается систолический шум. Он возникает вследствие прохождения во время систолы крови из желудочка в предсердие через узкую щель между створками клапана.

Шум, вначале жесткий, сильный, в конце слабее, он сходен с «шумом» струи пара. Иногда он бывает музыкальным. Шум распространяется вдоль V и VI ребер в подмышечную впадину.

Систолический шум нередко лучше выслушивается у места прикрепления III ребра к грудине, где лежит ушко левого предсердия. Иногда он лучше прослушивается даже выше, вверх по растянутому и прилежащему к грудной стенке предсердию (науниновский систолический шум).

Полагают, что он передается через ушко, которое в этом месте при своем расширении больше приближается к передней грудной стенке. Этому шуму в последнее время Е. Мясоедов и И. К. Следзевская придают большое значение, как достоверному признаку начальной стадии клапанного дефекта.

Систолический шум выслушивается вместе с I тоном, причем в случае значительной недостаточности первый тон слабеет и покрывается систолическим шумом. Музыкальный шум является признаком органического поражения клапанов; изредка встречающееся систолическое дрожание у верхушки, определяемое пальпаторно, также свидетельствует об органическом поражении клапана.

Типичным признаком выраженной митральной недостаточности является акцент II тона над легочной артерией. Появление акцента зависит от повышения давления в легочной артерии; гипертрофированный правый желудочек с силой гонит кровь в легочную артерию, давление в ней повышается, клапаны легочной артерии быстро захлопываются. Кровяное давление, пульс при митральной недостаточности в период компенсации не имеют каких-либо характерных изменений. Величина пульса начинает уменьшаться при значительно выраженной недостаточности клапана.

При рентгеноскопическом и рентгенографическом исследованиях наблюдается расширение тени сердца влево, дуга гипертрофированного и расширенного левого желудочка закруглена, пульсация желудочка усилена, талия сердца сглажена вследствие расширения conuspulmonalis и расширения левого ушка. В первом косом положении ретрокардиальное пространство сужено в результате расширения левого предсердия. В этом положении констатируется увеличение тени правого желудочка из-за его расширения и гипертрофии.

Важным признаком недостаточности митрального клапана является систолическое расширение левого предсердия вследствие обратного тока крови в предсердие. Эту экспансивную пульсацию предсердия довольно часто удается обнаружить при рентгеноскопии.

На рентгенокимограмме демонстрируется увеличенная зона зубцов левого предсердия и правого желудочка.

На электрорентгенокимограмме левого предсердия видны следующие изменения: вследствие поступления струи крови из левого желудочка в левое предсердие спуск cd отсутствует, и кривая после точки с поднимается кверху с образованием «плато» или «горба».

В начале заболевания электрокардиограмма не выявляет характерных изменений, она указывает на некоторую гипертрофию мышцы левого желудочка; поэтому на ней часто можно обнаружить поворот оси влево, затем вместе с гипертрофией и расширением правого сердца поворот влево уменьшается, положение оси приближается к вертикальному.

Недостаточность митрального клапана у больных атеросклерозом проявляется грубым шумом на верхушке, ослабленным I тоном. Возникает грубый, систолический шум над аортой, вследствие неровностей в аорте Рубцовых изменений, бляшек, выслушивается акцент II тона над аортой с металлическим оттенком. Декомпенсация в этих случаях наступает в результате коронарного склероза, атеросклеротического кардиосклероза.

Функциональная недостаточность митрального клапана развивается в результате различных причин. Чаще всего небольшая функциональная недостаточность является следствием нервно-дистрофических процессов в миокарде, когда нарушается функция мышечного аппарата, участвующего в закрытии двустворчатого клапана. У больных часто наблюдаются сердцебиение, боли в области сердца и выслушивается мягкий систолический шум на верхушке. Дозированные занятия спортом, физические упражнения довольно быстро улучшают состояние больных.

Мягкий систолический шум развивается у больных острым миокардитом, часто вследствие функциональной недостаточности митрального клапана (об этом более подробно было сказано в главе о поражении мышцы сердца). С выздоровлением больного исчезает и функциональная недостаточность митрального клапана. Стойкие изменения мышцы сердца (атеросклеротические, склероз в результате перенесенного миокардита) ведут к органической недостаточности клапана.

Диагноз органической митральной недостаточности не вызывает затруднений в тех случаях, когда имеются указания на перенесенный ревматизм, когда клиническая картина типична. Гораздо труднее поставить диагноз недостаточности митрального клапана в начальный период заболевания, когда в механизме компенсации не участвует правое сердце, еще нет явлений стеноза левого венозного отверстия и отсутствует акцент над легочной артерией. В этих случаях основными признаками органической недостаточности митрального клапана являются усиленный верхушечный толчок, приподнимающий грудную стенку, грубый скребущий систолический шум и рентгеноскопические и рентгенокимографические признаки гипертрофии мышцы левого желудочка. Гипертрофия мышцы левого желудочка (если отсутствует другая причина) и грубый систолический шум на верхушке оказываются основными признаками порока. Следует помнить, что органический систолический шум в отличие от функционального хорошо выслушивается в положении больного стоя и особенно хорошо после упражнений. Больной должен сделать глубокий вдох и выдох и задержать дыхание. Систолический шум может быть небольшим, коротким, но после упражнений хорошо выслушивается грубый, нередко скребущего характера шум.

Если все эти признаки не очень демонстративны, следует особенно тщательно вторично обследовать больного.

Прогноз в отношении продолжительности жизни и трудоспособности больных с митральной недостаточностью в общем благоприятный. До тех пор, пока не возникает стеноз левого венозного отверстия и в приспособительном механизме не участвует правое сердце, больные могут выполнять физическую работу, и в целом ряде случаев тяжелую.

Повторные атаки ревматизма в детском и юношеском возрасте ухудшают прогноз, к декомпенсации ведут присоединение стеноза левого венозного отверстия, развитие ревматического миокардита, в пожилом возрасте — присоединение атеросклероза, эмфиземы, повторных пневмоний.

Adblock
detector