Митральный стеноз с легочной гипертонией и атеросклерозом легочной артерии

Заболевание характеризуется своеобразной клинической картиной и значительной тяжестью течения.

Атеросклеротический процесс в легочной артерии развивается в результате повышения давления в этом сосуде при митральном стенозе, эмфиземе легких и некоторых врожденных пороках сердца, открытом боталловом протоке, незаращении межпредсердной и межжелудочковой перегородок.

В 1909 г. A. Posselt установил, что митральный стеноз у 40% больных вызывает атеросклероз легочной артерии. В последнее время в литературе опубликовано большое количество работ, посвященных вопросу о поражении легочной артерии у больных с пороками сердца.

При катетеризации сердца, в частности легочной артерии, установлено, что давление в легочной артерии у больных с митральным стенозом может повышаться до 70—150 мм рт. ст. и более.

С точки зрения некоторых авторов, механизм развития гипертонии при митральном стенозе двойной: наступает сужение сосудов перед капиллярами и повышение давления в венах после капилляров, в самих капиллярах и в левом предсердии.

Повышение давления в сосудах малого круга, в свою очередь, способно вызвать функциональные, а может быть и органические изменения мелких и мельчайших сосудов легкого.

В последние годы Ф. Я. Розенблат, F. Parker и S. Weiss; Е. Henry, V. Evansи D. Short, И. К. Есипова, Л. Л. Капуллер и И. X. Рабкин выявили утолщение интимы артериол, сокращение маленьких мускульных артерий легкого, закупорку артериол вследствие разрастания интимы сосудов, расположение клеток, напоминающее «палисадник», очаговые изменения. Утолщение интимы и тромбозы в артериях и венулах обнаружили у всех обследованных, более резкие диффузные изменения мелких сосудов легкого выявлены у части больных.

По мнению указанных авторов, сужение левого венозного отверстия является первым препятствием току крови («первым барьером»), но при наличии стеноза и закупорки в мелких сосудах легкого создается «второй барьер», значительно нарушающий гемодинамику у больных с пороком сердца.

Оперативное лечение в последних случаях может оказаться безуспешным, так как после устранения первого препятствия, каким является стеноз левого венозного отверстия, остается второе («второй барьер») — стеноз мелких сосудов легкого.

По наблюдениям W. Evansи P. Short, при упорной легочной гипертензии у больных с митральным пороком сердца вальвулотомия не дает длительного улучшения, так как сосудистые изменения в легких оказываются прогрессирующими и необратимыми.

Само повышение давления в сосудах легких, по-видимому, нельзя объяснить только сужением левого венозного отверстия и усиленной пропульсивной деятельности гипертрофированного правого желудочка. Наблюдались случаи, когда пропульсивная сила правого желудочка вследствие декомпенсации падала, а давление в легочных сосудах оказывалось наивысшим. Можно полагать, что уменьшение сосудистой емкости в легких вследствие сокращения их, потери эластичности, развития стеноза является важной причиной повышения давления в сосудах легкого.

Морфологическое исследование легочной артерии произведено у 30 умерших больных, страдавших ревматическими пороками сердца.

Изменения в системе легочной артерии не всегда строго соответствовали степени стеноза. Однако в преобладающем большинстве случаев при резко выраженном стенозе левого атриовентрикулярного отверстия они были значительными, но иногда отличались по своему характеру, степени и распространенности.

Бляшки в небольших внутрнлегочных ветвях были обычно менее склеротичны; липиды откладывались преимущественно в некоторых участках, но часто наблюдались ксантомные клетки, главным образом в глубоких слоях бляшки.

Отложения липидов в средней оболочке встречались редко и были незначительными. Обызвествления и изъязвления бляшек не отмечалось. Хотя атеросклеротические бляшки в легочной артерии и не бывают такими крупными, как в аорте, несомненно, что в случаях выраженного атеросклероза наряду с участками диффузного утолщения интимы они могут сильно суживать просветы внутрнлегочных небольших ветвей и, будучи множественными, вызывать затруднение кровотока.

Очень часто на секции мы наблюдали различную степень и распространенность изменений в мелких сосудах и артериолах. Сужение их просвета вследствие гипертрофии стенок чаще имело место в самых малых артериальных веточках и артериолах (в последних — нередко с набуханием и пролиферацией эндотелия), что приводило к закрытию просвета некоторых артериол. Утолщение стенок в малых артериях мышечного типа вследствие гипертрофии средней оболочки или интимы вызывало чаще только умеренное сужение просвета. Нередко при этом отмечалось утолщение и расщепление эластических мембран.

Кроме того, кровоток был затруднен вследствие резкого склероза адвентиции и периваскулярной соединительной ткани.

Следует отметить, что набухание интимы и эндотелия артериол может усиливаться в очагах пневмонии.

Затруднение кровообращения в малом круге, как мы уже упоминали, может значительно усугубляться при присоединении их спазма.

Атеросклероз легочной артерии вызывает диффузное расширение этого сосуда и уменьшает его эластичность. В результате ригидная легочная артерия не только не способствует передвижению крови, но и затрудняет работу сердца, ведет к расширению правого желудочка и может способствовать развитию недостаточности трехстворчатого клапана. По нашим данным, сочетание атеросклероза легочной артерии и недостаточности трехстворчатого клапана встречается часто (у 70% больных).

В клинической картине митрального порока сердца, осложненного атеросклерозом легочной артерии, следует отметить выраженную одышку, кровохарканье, некоторый цианоз, боли за грудиной и малую эффективность сердечных средств По мнению Ф. Я. Розенблат, цианоз является ведущим симптомом в клинике склероза легочной артерии, стенокардические боли возникают вследствие реакции коронарных сосудов на раздражение ангиорецепторов легочной артерии. D. Dresdale и М. Schultz усматривают причину стенокардии в повышении кровяного давления в правом желудочке, затрудняющем кровообращение. Другие исследователи объясняют боли расширением легочных артерий, сдавленней левой коронарной ветви левым расширенным предсердием. Патогенез болей не очень ясен.

Исследование сердечной области свидетельствует о наличии резкой гипертрофии и расширении правого желудочка (мощная куполообразная пульсация в эпигастральной области слева между мечевидным отростком и VII ребром).

Характерными признаками являются также усиленная приподнимающая пульсация conuspulmonalis правого желудочка в третьем межреберье слева от грудины и акцент II тона над легочной артерией, определяемый пальпаторно. Этот симптом описан Л. Ф. Дмитренко как «упругая вибрация» II тона над легочной артерией. Б. П. Кушелевский называет его «клапанным толчком». D. Bredford считает пальпируемый II тон важным симптомом склероза легочной артерии. По мнению W. Whitaker, его можно обнаружить при повышении среднего давления в легочной артерии выше 40 мм рт. ст. По нашим наблюдениям, резкий акцент над легочной артерией в таких случаях напоминает удар молоточком изнутри.

Следует отметить, что у больных со стенозом левого венозного отверстия вообще можно часто определить пальпаторно II тон над легочной артерией: при митральном стенозе часто выявляется симптом «двух молоточков». Положив основание ладони на область верхушки, а концы пальцев — над вторым межреберьем слева у грудины, обследующий определяет первый «удар молоточком» изнутри в основание ладони (I хлопающий тон на верхушке) и второй «удар молоточком» — акцент II тона над легочной артерией. При склерозе легочной артерии особенно выражен второй удар; резкий «удар молоточком» отмечается в склерозированном сосуде.

Пульсация расширенной легочной артерии редко бывает видимой, но пьезограмма пульсации (во втором межреберье) склерозированной и расширенной легочной артерии отличается от нормальной: она значительно выражена, пульсовые волны выше, чем у здоровых лиц, шире и нередко сглажены. Изменения на пьезограмме при атеросклерозе легочной артерии встречаются, по нашим наблюдениям, более чем в половине случаев.

При выслушивании над склерозированной и расширенной артерией определяются звенящие I и особенно II тоны, II тон звенит «как в пустой бочке». В ряде случаев звенящие тоны выслушиваются в третьем межреберье слева; при резко выраженной недостаточности сердца они исчезают.

У многих больных над легочной артерией выслушивается грубый систолический шум, а при недостаточности клапанов легочной артерии — диастолический шум Грехема—Стилла.

Изредка встречаются аневризмы легочной артерии. Аневризматическое расширение развивается как в основном стволе легочной артерии, так и в ее ветвях. Мы наблюдали это осложнение у восьми больных: у четырех — с пороком сердца, у одного — с эмфиземой легких и пневмосклерозом и у трех — с первичной легочной гипертонией. У трех больных, кроме резкого расширения основного ствола легочной артерии, наблюдалось аневризматическое расширение правой ветви легочной артерии. Для установления диагноза аневризмы легочной артерии большое значение имеет обнаружение пульсации во втором или третьем межреберье, гергардовской тупости у левого края грудины, иногда систолического шума и звенящего II тона над легочной артерией во втором и третьем межреберье слева.

Рентгенологическое исследование легочной артерии оказывает существенную помощь в распознавании аневризмы легочной артерии. При внимательном осмотре и рентгенокимографическом исследовании можно диагностировать аневризму легочной артерии. Расширение основного ствола определяется легко, несколько труднее обнаружить пульсирующую аневризму ветви легочной артерии. Аневризма восходящей аорты может быть принята за аневризму легочной артерии. В таких случаях следует обратить внимание на пульсацию гилюсов, так как для аневризмы легочной артерии она характерна, а при аневризме аорты не встречается.

Электрокардиографическое исследование дает ясные указания на развитие атеросклероза легочной артерии у больных с митральным

пороком сердца. У большинства находившихся под нашим наблюдением больных с синусовым ритмом электрокардиограмма свидетельствовала о преобладании правого желудочка, сдвиге электрической оси сердца вправо. В I и II грудном отведении часто отмечаются типичные изменения предсердной волны Р; она бывает высокой (2—3 мм), двухфазной, расщепленной, заостренной, с более высокой первой вершиной расщепленного зубца Р.

Следует подчеркнуть, что все перечисленные признаки в совокупности характерны для выраженного атеросклероза легочной артерии. Ранние изменения артерии распознать весьма трудно. Повышение давления в легочной артерии в сочетании с другими нерезко выраженными симптомами склероза сосуда могут навести врача на мысль о склерозе легочной артерии. Однако распознавание легочной гипертонии без катетеризации сердца еще недостаточно разработано.

Возникает вопрос, может ли клиницист на основании клинических, рентгенологических и электрокардиографических данных, но без катетеризации сердца, определить наличие легочной гипертонии и ее степень. Мы считаем, что это возможно.

Существует некоторый параллелизм между степенью склеротических изменений легочной артерии и легочной гипертонией. Для клинической картины высокого давления в легочной артерии мы считаем характерным высокий тон на легочной артерии. При рентгенологическом исследовании степень повышения давления в легочной артерии в какой-то мере соответствует степени выпячивания дуги легочной артерии. По данным W. Evans, D. Schort, выпячивание дуги легочной артерии наблюдалось у больных с повышенным легочным давлением, которое определялось с помощью катетеризации сердца. Высокий зубец Р на электрокардиограмме также характерен для легочной гипертонии, так как он уменьшается после внутривенного введения эуфиллина.

В последние годы мы со своими сотрудниками А. А. Поповым и Р. Н. Шевченко пытались использовать векторкардиоскоп системы Акулиничева для диагностики повышенного давления в малом круге кровообращения. Обследовано большое количество больных (300 человек) с митральным стенозом, легочным сердцем, васкулитами.

При повышении давления в легочной артерии петля QRS (в первой плоскости) смещается вправо, вперед и вверх. Петля Р увеличивается и может смешаться вправо. В уширенной петле Р становятся заметными два вектора правого и левого предсердия. При повышении давления и перегрузке правого предсердия увеличивается правый вектор петли Р. Даже небольшая физическая нагрузка, повышающая кровяное давление в легочной артерии, вызывает указанные изменения на векторкардиограмме.

Назначение больным эуфиллина, который, как известно, снижает давление в легочной артерии, в целом ряде случаев изменяло направление вектора QRS вниз и уменьшало петлю Р.

Следовательно, при векторкардиографическом исследовании вместе с электрокардиографическим можно изучать в динамике изменения кровяного давления в легочной артерии.

Что касается причин и патогенеза легочной гипертонии у больных с митральным стенозом, то, кроме сужения левого венозного отверстия (первый барьер), имеют значение органические и функциональные изменения сосудов легких (второй барьер). По-видимому, важным фактором, обусловливающим возникновение гипертонии, является рефлекторный механизм. Одной из ранних причин рефлекторного повышения кровяного давления в сосудах легкого у больных со стенозом левого венозного отверстия может быть раздражение рецепторов левого и правого предсердия вследствие застойного повышения давления в этих отделах сердца.

Я. Ф. Китаев был одним из первых исследователей, показавших значение этого рефлекторного спазма легочных артерий в результате раздражения барорецепторов в стенках левого предсердия и легочных вен. Этот рефлекс является в какой-то мере защитным приспособлением организма, предохраняющим легочные капилляры от резкого повышения давления в них, отека легкого и переполнения кровью левого предсердия. Но длительное повышение давления в легочной артерии обусловливает склероз, а острое повышение давления — гипертонический криз — в ряде случаев приводит к острым приступам удушья с резко выраженной декомпенсацией, а иногда и с летальным исходом.

Известное значение в развитии легочной гипертонии придают гипоксии. Повышение давления в легочной артерии может вести к правожелудочковой недостаточности, венозному застою в большом круге кровообращения, то есть к гипоксии, которая увеличивает легочную гипертонию. Так создается порочный круг.

P. Angelino, I. Levi и другие авторы считают, что введение резерпина (2 мг) через катетер в легочную артерию, приводящее к снижению давления в легочной артерии, значительно улучшает исход комиссуротомии у больных с митральным стенозом, недостаточностью трехстворчатого клапана и склерозом легочной артерии («тяжелая легочная артериопатия»). В тех случаях, когда давление в легочной артерии после введения резерпина не снижалось, больные умирали через несколько месяцев после операции. К этим же выводам пришли М. Dulfano, I. Yafni, Б. Б. Коган и другие, изучавшие влияние на легочную гипертонию внутривенного введения аминофиллина и эуфиллина. Авторы рекомендуют делать пробу с аминофиллином при отборе больных для операции комиссуротомии. Если давление в легочной артерии не снижается после введения аминофиллина, операция не дает клинического улучшения.

Следует подчеркнуть, что продолжительность жизни больных с пороком сердца и склерозом легочной артерии невелика: по W. Evans, D. Schort — 35 лет, по Ф. Я. Розенблату — 32,7 года, по нашим данным — 34 года. Больные с пороком сердца, но без легочной гипертонии живут в среднем 52 года. Поэтому раннее установление диагноза легочной гипертонии, атеросклероза легочной артерии у больных с митральным стенозом имеет несомненное практическое значение, ибо в этих случаях в первую очередь необходимо своевременное лечение ревматических пороков и комиссуротомия.

Легочное сердце является симптомокомплексом, вызванным поражением легких либо легочной артерии. В первом случае это пульмональная форма, во втором — васкулярная.

Различают острое, подострое и хроническое легочное сердце.

Примером острого легочного сердца может служить эмболия легочной артерии, вызывающая васкулярную форму легочного сердца. Подострое легочное сердце развивается при бронхиальной астме (statusastnmaticus), карциноматозе легких как лимфогенного, так и гематогенного происхождения.

Хроническое легочное сердце, играющее важнейшую роль в патологии, возникает вследствие подострого или хронического поражения легочной паренхимы (эмфиземы), которое ведет к функциональному, а затем органическому сужению русла легочной артерии и повышению давления в сосудах малого круга кровообращения.

При хроническом бронхите, бронхиальной астме и эмфиземе, эмфиземе и легочном фиброзе в результате перенесенного туберкулеза, пневмосклерозе с бронхоэктазами, постоянно обостряющимися и повторяющимися пневмониями с течением времени появляются клинические признаки легочного сердца.

В патогенезе функционального сужения мелких легочных сосудов и капилляров при эмфиземе легких большое значение имеет недостаточность вентиляции значительного числа альвеол. Физиологический альвеоловаскулярный рефлекс при функциональном сужении мелких легочных сосудов и капилляров становится патологическим.

Функциональные нарушения играют важную роль в развитии легочного сердца вообще и в частности в механизме легочной гипертонии: к ним относятся сужение артериол при низком парциальном давлении кислорода и высоком давлении углекислого газа в альвеолярном воздухе, повышенное давление в бронхах и альвеолах, увеличение минутного объема, компенсаторный эритроцитоз и увеличение вязкости крови.

По мере развития пиевмосклероза, эмфиземы и легочной гипертонии изменения в сосудах системы легочной артерии приобретают органический характер. Еще в 1879 г. Э. Б. Изаксон обнаружил при эмфиземе диффузное сужение сосудов с возникновением в последующем тромбозов, разрывов, атрофии легочных капилляров. В дальнейшем исследователи отметили изменения и в более крупных ветвях легочной артерии. Атеросклероз легочной артерии у больных с признаками легочной гипертонии выявляется довольно часто.

В результате легочной гипертонии, атеросклероза увеличивается сопротивление в сосудах легких. Эта нагрузка на правое сердце ведет к гипертрофии мышцы правого желудочка. В дальнейшем длительная перегрузка правого сердца, гипоксия миокарда, обострение воспалительного процесса в легких обусловливает развитие дистрофии миокарда и появление стойкой правожелудочковой недостаточности. В ряде случаев вследствие перегрузки правого желудочка и его значительной дилатации возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана, которая часто остается незамеченной. При этом недостаточность сердца становится особенно стабильной и не поддается лечению.

Adblock
detector