Клиника медленного сепсиса

Болезнь встречается в детском, молодом и старческом возрасте. Часто она начинается исподволь, незаметно, она как бы «подкрадывается». Постепенно развиваются недомогание, слабость, разбитость, лихорадка, ознобы, головная боль. Повышение температуры часто носит субфебрильный характер.

Наблюдается и более острое начало заболевания, напоминающее малярию, бруцеллез, сыпной тиф, иногда с ознобами, с высоким подъемом температуры с последующим ее снижением и появлением обильного пота.

Температурная кривая не имеет какого-либо определенного характера. Повышению температуры часто предшествует озноб. При небольшом ее повышении обычно наблюдается познабливание, у других больных большому повышению температуры предшествует потрясающий озноб. Возникновение в течение дня повторных ознобов имеет большое диагностическое значение.

В целом ряде случаев заболевание может протекать без лихорадки. У некоторых больных это, по-видимому, связано с измененной реактивностью, так как посевы крови и мочи у них были положительными, наблюдалось у них и увеличение селезенки и печени. Таких больных можно отнести к группе лиц с первичным безлихорадочным течением заболевания. Вторая группа больных была более многочисленной, повышение температуры у них не наблюдалось, по-видимому, вследствие длительного приема антибиотиков до поступления в клинику.

Существует описание более драматического начала заболевания. Изредка болезнь начинается с гемиплегии, болей в пояснице и гематурии, инфаркта селезенки, расстройства речи вследствие эмболии мозговых сосудов. Мы наблюдали своеобразные начальные клинические проявления болезни у двух больных: у одного они начались с внезапной потери зрения в результате тромбоза центральной артерии правого глаза, у другого — с внезапной потерей речи вследствие эмболии сосудов мозга.

Больные часто имеют довольно характерный внешний вид: цвет кожи бледный с желтовато-серым оттенком, по мере развития заболевания он начинает напоминать цвет «кофе с молоком».

Развивающаяся анемия объясняет отчасти появление своеобразного бледного оттенка кожи. В поздних стадиях заболевания развиваются отеки и одутловатость лица.

На коже тела часто появляется геморрагическая сыпь, чаще на нижних конечностях. У больных легко удается вызвать симптом Кончаловского — Румпеля — Лееде и симптом щипка.

Т. К. Лукин и позже Е. Libman описали симптом, патогномоничный для sepsislenta. При надавливании на веко на побледневшей конъюнктиве нижнего века можно видеть геморрагическое пятнышко с белого цвета центром. Геморрагическая сыпь встречается на слизистой оболочке рта и на твердом и мягком нёбе.

Характерным признаком болезни является дистрофическое изменение пальцев, придающее им вид барабанных палочек. Ногти напоминают часовые стеклышки. Эти изменения встречаются у значительного числа больных и сохраняются длительное время.

Поражение сердечно-сосудистой системы является основным проявлением болезни.

Боли в области сердца, одышка, сердцебиение служат частыми жалобами больных. Боли в области сердца (колющие, жгучие, сжимающие, иногда очень сильные) в ряде случаев связаны с тромбоваскули- тами и сливающимися очагами некроза в мышце сердца.

У одного нашего больного боли в области сердца были исключительно сильными, он метался в постели, не находил себе места, а у женщины средних лет жестокие жгучие боли за грудиной продолжались в течение трех дней.

В первом случае при патологическом исследовании в мышце сердца были обнаружены рубцы от бывших очажков миомаляции и обширные свежие некрозы в миокарде, в папиллярных мышцах левого желудочка; во втором — на секции была обнаружена микотическая аневризма левой коронарной артерии с небольшим тромбом, не закрывавшем просвет сосуда.

У больных с первичным развитием септического процесса и особенно при поражении аортальных клапанов постепенно появляются симптомы недостаточности аортальных клапанов, пляска сосудов на шее, pulsusceler. При измерении артериального давления отмечается резко сниженное минимальное давление. Это прогрессирующее снижение минимального давления, особенно у пожилых больных гипертонической болезнью, является характерным признаком аортальной недостаточности в результате развивающегося септического поражения клапанов.

Верхушечный толчок у больных становится мощным, куполообразным. Первый тон обычно бывает глухим, при наличии относительной недостаточности митрального клапана появляется мягкий систолический шум. В ряде случаев на верхушке выслушивается шум Флинта, который заставляет предполагать наличие митрального стеноза. Нередко проходит незамеченным появление над аортой очень нежного диастолического шума, затихающего к концу диастолы.

При возникновении sepsislentaу больных с ревматическим пороком сердца — митральным стенозом — диагностическое значение имеет

развитие аортального поражения. Появляются признаки развивающегося аортального порока, диастолический шум, слабеет II тон над аортой. Изредка внезапно развивается музыкальный шум, в ряде случаев воющий, свистящий, и развитие острой сердечной недостаточности дает возможность диагностировать перфорацию створок клапана.

Поражение септическим процессом трехстворчатого клапана и клапанов легочной артерии встречается крайне редко.

Большие септические полипы могут стенозировать отверстие легочной артерии, аорты, вызывать систолический шум при выслушивании и систолическое дрожание при пальпации.

Поражение миокарда проявляется глухими тонами, возникновением тахикардии с ритмом галопа, различными формами аритмии (экстрасистолическая, атриовентрикулярная блокада, изредка — мерцательная аритмия).

Полная блокада наблюдается редка Полная блокада в сочетании с мерцательной аритмией (синдром Фредерика) описана М. И. Теодори.

Мы наблюдали больного 37 лет, у которого внезапное появление мерцательной аритмии, блокады правой ножки и наличие сердечной астмы позволили распознать геморрагию и развитие некроза в межжелудочковой перегородке.

Присоединение септического поражения мышцы сердца к миокардиосклерозу в результате перенесенного ревматического миокардита ухудшает функциональное состояние мышцы сердца. Однако сам септический процесс в результате нервно-аллергических изменений, тромбоваскулитов, кровоизлияний, некрозов в миокарде может вызвать настолько резкие изменения мышечной стенки левого желудочка, что возможно возникновение его аневризмы.

Недостаточность сердца возникает у больных с медленным сепсисом в поздних стадиях. В некоторых случаях при первичном поражении аортальных клапанов возникает левожелудочковая недостаточность с приступами сердечной астмы и ритмом галопа.

По нашим наблюдениям, выраженная декомпенсация (ПБ степени) наблюдалась в 40% всех случаев, чаше у больных в возрасте от 30 до 50 лет, у которых sepsislenta присоединился к пороку ревматической этиологии.

В литературе имеются указания на роль пенициллина в развитии сердечной недостаточности. Однако нам не удалось установить зависимости развития декомпенсации от лечения пенициллином.

Одним из наиболее частых проявлений медленного сепсиса является поражение почек. Оно может развиться в виде инфаркта почки, очагового и диффузного нефрита и изредка амилоидно-липоидного нефроза.

В довоенный период чаще встречался очаговый нефрит, в послевоенный, когда резко увеличилось количество больных и заболевание приобрело более острое течение, в основном имел место диффузный нефрит. В этот период диффузный нефрит наблюдался, по нашим данным, в 50% всех случаев. В последние годы вместе с резким уменьшением числа случаев медленного сепсиса, чаще стал встречаться очаговый нефрит.

Предположение, что диффузный нефрит является следствием лечения антибиотиками, не подтверждается, так как он встречался у больных, не принимавших антибиотики. Дифференциальная диагностика очагового и диффузного нефрита часто затруднена, ибо кровяное давление у больных с аортальной недостаточностью не показательно,— большее значение имеют возникновение одутловатости и отека на лице, явления функциональной недостаточности почек (гипоизостенурия и другие лабораторные показатели).

У больных с коарктацией аорты и медленным сепсисом может наблюдаться сочетание диффузного нефрита и нефроангиосклероза почек с явлениями почечной недостаточности.

Раннее лечение антибиотиками значительно улучшает течение нефрита. В целом ряде случаев вместе с выздоровлением от медленного сепсиса наступало обратное развитие процесса в почках.

Увеличение селезенки является одним из самых ранних и важных симптомов заболевания. В отличие от ревматизма ретикуло-эндотелиоз возникает в самый ранний период заболевания. Увеличение селезенки в результате ее инфаркта вызывает внезапную боль в области левого подреберья, повышение температуры, напряжение и болезненность в левом подреберье, иногда боли с иррадиацией в левое плечо.

Селезенка всегда увеличена более значительно, чем печень: «большая» селезенка вследствие тормозящего влияния на костный мозг способствует развитию анемии, лейкопении и уменьшению количества тромбоцитов.

Поражение печени, как и селезенки, в период заболевания должно расцениваться как реакция ретикуло-эндотелиальнвй системы на внедрение септической инфекции (мезенхимальный гепатит).

В дальнейшем вследствие интоксикации начинает страдать паренхима печени, с нарушением углеводного обмена и белковообразователь- ной функции, становятся положительными формоловая, тимоловая и сулемовая пробы. С развитием сердечной недостаточности заметно нарастают увеличение и болезненность печени. Последняя становится равной по величине селезенке, а иногда и больше. Набухают шейные вены, в особенности при надавливании на печень (печеночно-яремный рефлюкс), появляются и другие симптомы тотальной сердечной недостаточности.

Поражение легких не имеет каких-либо характерных черт в клинической картине медленного сепсиса. У больных нередко возникают бронхопневмонии, реже — инфаркты легких вследствие тромбоза легочных сосудов. Как и при других пороках сердца небольшие инфаркты легких могут остаться незамеченными как врачом-клиницистом, так и патологоанатомом.

Изменения крови при медленном сепсисе носят своеобразный характер и имеют диагностическое и прогностическое значение. В последние годы резкая анемия (1 000 000—2 000 000 эритроцитов) встречается редко, но анемия от 2 000 000 до 3 000 000 эритроцитов встречается чаще. Анемия часто носит гипорегенераторный характер и нередко бывает гипохромной.

В патогенезе анемии нет указаний на значение гемолиза; полагают, что она зависит от влияния на костный мозг септической инфекции. Количество лейкоцитов либо уменьшено (лейкопения), либо оказывается в пределах нормы. Небольшой лейкоцитоз (12 000—15 000) мы находили в случаях более острого течения и развития осложнений (пневмонии, нагноения, тромбоэмболии). При наличии лейкоцитоза обычно находят нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинопенией и моноцитозом. Сдвиг формулы влево наблюдается и при лейкопении с лимфоцитозом и моноцитозом.

Особенно характерным для медленного сепсиса считается появление гистиоцитов в крови, полученной из мочки уха (симптом Битторфа — Тушинского).

У больных, особенно с выраженной анемией, значительно ускорена РОЭ (50—60—70 мм в час). Наблюдаются значительные изменения белков плазмы крови. У ряда больных наблюдается гиперпротеинемия, в основном за счет у-глобулиновой фракции. Увеличение количества 7-глобулинов связывают с повышением содержания плазматических клеток в костном мозге.

У большинства больных количество белка в плазме уменьшено, снижение содержания альбуминов и ускорение РОЭ имеют некоторое диагностическое и прогностическое значение. Лабильность белковой части плазмы лежит в основе механизма положительной формоловой пробы и неспецифических осадочных реакций. Реакция Вассермана часто положительна у больных медленным сепсисом, но титр ее, по нашим наблюдениям, в значительном большинстве случаев меньше, чем при сифилисе.

Adblock
detector