Дистрофия миокарда

Дистрофические процессы в миокарде возникают в результате многих причин. Дистрофия миокарда в узком смысле слова вызывается малокровием, эндокринными нарушениями, авитаминозом и различными интоксикациями; в широком понимании этого слова она является следствием переутомления, кислородного голодания и сложных биохимических нарушений в миокарде при ряде заболеваний (пороки сердца, эмфизема легких, гипертоническая болезнь, коронарный атеросклероз, миокардиты и т. д.).

Следует полагать, что в основе дистрофического процесса лежат нейротрофические изменения, вызывающие нарушения физико-химической структуры мышцы сердца.

Новые электронные способы исследования дают возможность более точно изучить тончайшее строение мышцы сердца и миофибрилл и их участие в химизме мышечного сокращения.

При помощи электронного микроскопа было показано, что миофибриллы в мышце сердца состоят из протеиновых волокон, ультрафибрилл, причем последние, в свою очередь, содержат два типа протеиновых волокон: одни — более тонкие, другие — более толстые протеиновые волокна.

Более тонкие волокна являются волокнистыми молекулами, состоящими из шарообразных частиц. Более толстые волокна образованы из очень тонких палочек протеиновых молекул.

Толстые волокна состоят из миозина, в то время как тонкие — из актина. Во время сокращения одним из способов укорочения длины мышцы является скольжение тонких волокон по толстым. Другой способ сокращения мышцы заключается в образовании волокон волнообразного вида, так как концы их фиксированы. В обоих случаях происходит движение толстых и тонких протеиновых волокон по отношению друг к другу.

Между миозиновыми и актиновыми волокнами существуют поперечные соединительные мостики. Они состоят из выступов миозиновых волокон, при помощи которых каждое активное волокно может быть соединено с каждым из трех соседних миозиновых волокон.

«Соединительные мостики» обеспечивают химические и механические процессы между обоими видами волокон.

Сущность химических нарушений заключается в изменении обмена «рабочих веществ» — лактоцитогена, фосфогена, аденилпирофосфорной кислоты, являющихся источником энергии, необходимой для сокращения мышцы.

В работах М. Е. Райскиной и других авторов представлены новые данные о химизме мышечного сокращения. Сократительный белок актин легко соединяется с миозином и образует белковый комплекс актомиозина. Миозин наряду с сократительной способностью, как это впервые было показано В. А. Энгельгардтом и М. Н. Любимовой, обладает ферментативным свойством (способность катализировать расщепление аденозинтрифосфорной кислоты на аденозиндифосфорную кислоту и Н3РО4), то есть ему присуща аденозинтрифосфатазная активность.

Актомиозин также обладает аденозинтрифосфатазной активностью. Аденозинтрифосфорная кислота является основным источником энергии мышечного сокращения. При дефосфорилировании аденозинтрифосфорной кислоты аденозинтрифосфатазой освобождается большое количество энергии, накопленной в макроэргических фосфатных связях данного соединения. Эта энергия и используется мышцей для своей работы.

Процесс мышечного сокращения происходит следующим образом. В состоянии покоя актин и миозин отделены друг от друга. С началом сокращения миозин и актин, соединяясь, как это показано исследованиями A. Szent–Gyorgui, образуют сократительный белок актомиозин.

Внутриклеточный калий изолирует актомиозин от аденозинтри-фосфата; с выходом части калия через клеточную мембрану становится возможным адсорбция миозином аденозинтри фосфата, необходимого для сокращения актомиозина. Сразу после каждого мышечного сокращения и распада аденозинтрифосфата происходит его ресинтез.

Выработка энергии в мышце сердца происходит в основном во время диастолы. Ряд сложных реакций осуществляется в присутствии кислорода, ферментов, коферментов, гормонов, витаминов комплекса В и таких веществ, как глюкоза, молочная кислота, кетоновые тела, пировиноградная, жирные кислоты и аминокислоты, поступающие в мышцу сердца из крови.

Представляют большой интерес наблюдения, проведенные М. Е. Райскиной, которая изучала влияние нервной системы на метаболизм мышцы сердца.

Применив радиоактивные изотопы, автор получила прямые доказательства влияния усиливающего нерва Павлова на метаболизм мышцы сердца. При раздражении усиливающего нерва было отмечено усиление интенсивности обмена «рабочих веществ» в сердце — аденозинтрифосфата, фосфокреатина.

Следовательно, нарушение одного из звеньев этого сложного нервно-трофического обменного процесса может вызвать дистрофические изменения в мышце сердца.

Начальные тонкие химические изменения в миокарде обычно не обнаруживаются при микроскопическом исследовании. Они не всегда вызывают нарушения сократительной способности миокарда и сердечную недостаточность. У 60% больных, у которых, по нашему мнению, диагноз дистрофии миокарда не вызывал сомнений, сердечная недостаточность отсутствовала.

Степень дистрофических изменений может

из серьезных препятствий для развития этого учения является недостаточная разработка клинической картины заболевания.

Поэтому больше оснований для распознавания дистрофии дают те заболевания, при которых дистрофические изменения мышцы сердца особенно типичны. К ним следует отнести тиреотоксикоз, гипотиреоз, тяжелую анемию, интоксикацию, авитаминоз и гиповитаминоз.

Пороки сердца, инфекционные миокардиты с паренхиматозным и интерстициальным процессом в мышце сердца могут вызвать такие сочетания миокардита (ревматического) и миодистрофии, при которых весьма затруднительно выяснить, какой из этих процессов доминирует— воспалительный или дистрофический.

Что касается заболеваний, при которых дистрофические изменения миокарда являются типичными и часто встречаются, то правильное распознавание основного заболевания облегчает постановку диагноза дистрофии миокарда.

В клинической картине миокардиодистрофии нет симптомов, типичных для этого заболевания. Однако появление у больного молодого возраста глухого I тона, мягкого систолического шума на верхушке сердца, экстрасистолии, ритма галопа и своеобразных изменений на электрокардиограмме может вызвать у врача мысль о дистрофии миокарда. Особенно характерна для миокардиодистрофии обратимость клинических и электрокардиографических изменений после этиологического или патогенетического лечения основного заболевания, при котором развились дистрофические изменения в мышце сердца (например, лечение радиоактивным йодом больных тиреотоксикозом и т. д.).

Мы придаем известное значение ритму галопа, который встречается у 20—25% больных тиреотоксикозом, некоторыми болезнями крови, анемиями. В таких случаях он развивается в результате снижения диастолического тонуса мышцы сердца (желудочков). В норме наполнение желудочков в начале диастолы не вызывает ни колебания грудной клетки, ни появления добавочного III тона.

Если мышца желудочков сердца в результате воспалительных или дистрофических изменений утратила тонус и эластичность, диастолическое наполнение желудочков благодаря более быстрому и сильному при этом напряжению их дряблых стенок вызывает тон, уже отчетливо воспринимаемый ухом.

Одновременно с тахикардией у наблюдаемых нами больных выслушивался добавочный сердечный толчок. Больше чем у 100 больных с ритмом галопа были записаны пьезограммы, кардиограммы, фонокардиограммы. У ряда больных появление ритма галопа не сопровождалось сердечной недостаточностью.

Ритм галопа исчезал после лечения больных тиреотоксикозом и миокардиодистрофией радиоактивным йодом. Представляем кардиограмму, фонокардиограмму и баллистокардиограмму больного тиреотоксикозом, острым лейкозом, тромбопенией и анемией.

Ритм галопа выслушивался у ряда больных, его определяли и при пальпаторном исследовании и на пьезограмме сердечного толчка в виде трех волн в третьем-четвертом межреберье слева у грудины.

Изменения на электрокардиограмме при дистрофии миокарда не являются особенно характерными, хотя по Г. Я. Дехтярю удлинение отрезка Q—Т может быть признаком миокардиодистрофии.

Обычно отмечают снижение вольтажа, уменьшение зубца Т, иногда появление отрицательного зубца 7″; одновременно со снижением зубца Т увеличивается и уширяется зубец Р. Более типично, по нашим наблюдениям, увеличение зубца Т после лечения. Появление различных аритмий часто зависит от дистрофических изменений в миокарде.

Г. Ф. Ланг считал, что причиной многих аритмий являются нарушения тех биохимических процессов, от которых, по всей вероятности, зависят функции автоматизма, проводимости и возбудимости.

Известно, что у больных тиреотоксикозом с явлениями миокардиодистрофии могут появляться мерцательная аритмия и атриовентрикулярная блокада. Мы записали электрокардиографически исчезновение атриовентрикулярной блокады под влиянием лечения радиоактивным йодом.

Некоторые общие клинические черты с дистрофией миокарда представлены F. Wurmannпри описании дегенеративных изменений мышцы сердца, которые автор назвал миокардозом. При миокардозе, как и при нефрозе, он отметил значительные обменные нарушения, в первую очередь нарушения белкового обмена — диспротеинемию. Наиболее типичными изменениями на электрокардиограмме он считает «расплывшиеся» S—T.

Уплощение зубца Т по F. Wurmannможет доходить вплоть до изоэлектрической линии. Отрезок 5—Т у ряда больных направлен косо вверх. Важно, что к указанным дегенеративным изменениям миокарда могут присоединяться изменения на электрокардиограмме, свойственные патологии обмена электролитов, калия, кальция. Как уже отмечалось, ионы калия играют существенную роль в сокращении сердца. Концентрация ионов калия в окружающей среде оказывает влияние
на мышечный белок, который в качестве фермента вызывает распад аденозннтрнфосфата с освобождением энергии фосфорного соединения.

Электрокардиограмма, записанная у больных с явлениями гипокалиемии, характеризуется уплощением волны Г и увеличением зубца U, сливающейся с зубцом Г (Г — «сливающиеся» волны по М. Holzmann, В. Suravicz, Е. Lepeschkin). Увеличиваются интервалы P—Q и 5—Г, зубец Р. При гипокалиемии наблюдается преждевременное появление II тона сердца, что объясняется уменьшением сократительной силы миокарда.

Приведенные электрокардиографические изменения, помимо гипокалиемии, имеют место также при лечении хинидином и наперстянкой, при рабочей нагрузке, дистрофии миокарда, миокардоз, причем в последнем случае гипокалиемия может играть существенную роль. При гиперкалиемии зубец Т становится острым и очень высоким.

При снижении уровня кальция в крови на электрокардиограмме удлиняется интервал Q— Т, увеличиваются электрическая и механическая систолы. Отрезок S— Г находится на изоэлектрической линии и заканчивается острым, резко направленным зубцом Т.

При гиперкальциемии интервалы между зубцами на электрокардиограмме сокращаются, уменьшается интервал Q—Т.

При гиперкальциемии интервалы между зубцами на электрокардиограмме сокращаются, уменьшается интервал Q—Т.

Так, например, у больной С., 37 лет, страдающей аденомой околощитовиднон железы с увеличенным уровнем кальция в крови (21,2 мг%) и обызвествлением миокарда, мы находили нерезкое расширение сердца влево, тахикардию (120 ударов в 1 мин.), экстрасистолию, систолический шум на верхушке, резкое увеличение интервала Q—Т (электрической систолы) — 0,38 сек. по сравнению с должной 0,28 сек. Отмечалось расширение комплекса QRS (0,12 сек.). Зубец Т был высоким и острым, весь интервал S—Т был приподнят вверх, у больной признаки дистрофии своеобразно сочетались с явлениями гиперкальциемии.

Следует подчеркнуть, что все эти данные, полученные при электрокардиографическом исследовании, не должны рассматриваться в отрыве от клиники. Из отдельных форм дистрофии миокарда наиболее характерные клинические черты этого заболевания можно обнаружить при авитаминозе, эндокринных заболеваниях, анемии.

Типичные проявления дистрофии миокарда наблюдались в Японии при употреблении в пищу полированного риса. Кардиальная форма бери-бери при авитаминозе Bi развивалась относительно быстро. Появлялись одышка, боли в области сердца, печени. У больных отмечались тахикардия, цианоз, отеки, венозный застой. При исследовании сердца находили резкое расширение сердца, иногда преимущественно вправо, наблюдалось появление систолического шума, ритма галопа, эмбриокардии, увеличение минутного объема крови.

На электрокардиограмме в ряде случаев устанавливали отклонение электрической оси вправо, снижение зубца Г, удлинение систолы, увеличение зубцов Р₂, Р₃ при небольшом зубце Р.

Смерть в случаях острого течения заболевания наступала очень быстро. В менее выраженной форме тиаминная недостаточность встречается при европейском авитаминозе В. Недостаток витамина В нарушает в первую очередь углеводный обмен и обменные ферментативные, окислительно-восстановительные процессы. Тиаминная недостаточность ведет к поражению нервной системы, невритам, нарушению нервной регуляции сердечно-сосудистой системы.

При микроскопическом исследовании миокарда умерших не всегда обнаруживают гистологические изменения. Однако в большинстве случаев отмечают дистрофические изменения и серозный отек соединительной ткани, мутное набухание мышечных волокон миокарда.

Постаноька диагноза дистрофии миокарда, связанная с тиаминной недостаточностью, затруднена. Тиаминная и полиневриты нередко развиваются при нарушении питания, хроническом алкоголизме, у больных сахарным диабетом вследствие выделения с мочой водорастворимого витамина B₁, у больных с тяжелым поражением желудочно-кишечного тракта.

О тиаминной недостаточности и дистрофии миокарда можно думать в случаях успешного лечения тиамином (5—10%) нарушенного кровообращения и других проявлений гиповитаминоза.

Изменения сердца при пеллагре, по-видимому, связаны с нарушением обменных процессов в миокарде. Проведенные нами клинические и экспериментальные наблюдения над влиянием никотиновой кислоты на сердечно-сосудистую систему свидетельствуют о значительной роли никотиновой кислоты в окислительно-восстановительных процессах в миокарде. Известно, что амид никотиновой кислоты участвует в образовании кодегидрогеназы I и II, необходимых для гликолиза и тканевого дыхания.

Многие исследователи отмечают изменения на электрокардиограмме при пеллагре: снижение вольтажа зубцов Т либо появление отрицательных зубцов Т1, Т₂, смещение интервала RS—Т книзу, снижение зубца Т. Отрезок Q—Т увеличивается по сравнению с должным.

Эти изменения связаны, по-видимому, с нарушением обменных процессов в миокарде, вызванных дефицитом витамина РР, ибо они исчезают при лечении никотиновой кислотой.

При цинге могут также развиваться выраженные дистрофические изменения. Хорошо известно, что после внезапной смерти при тяжелой форме болезни на секции не удается найти причины гибели больного. Цинга сопровождается в большинстве случаев синусовой брадикардией, электрокардиограмма обычно не изменена.