Дефект межпредсердной перегородки

Недоразвитие межпредсердной перегородки и незакрытие в результате этого межпредсердного отверстия ведут к возникновению истинного дефекта межпредсердной перегородки. Наиболее часто встречающийся врожденный порок — открытое овальное отверстие — происходит оттого, что foramenovale после рождения не закрывается. По статистическим данным, он составляет от 10 до 20% всех случаев врожденных кардиопатий.

По классификации Л. Н. Сидаренко, больных с данным пороком можно разделить на шесть клинических групп: 1) с дефектом межпредсердной перегородки без заметных нарушений гемодинамики, 2) с выраженными нарушениями гемодинамики, 3) с гипертензией в легочной артерии более 70% от аортального давления, 4) с дефектом межпредсердной перегородки и стенозом легочной артерии, 5) с дефектом межпредсердной перегородки в сочетании с атипичным впадением легочных или полых вен (или тех и других), 6) с дефектом межпредсердной перегородки и другими аномалиями сердца.

Открытое овальное отверстие чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин. Обычно анатомическое закрытие овального отверстия происходит в раннем детском возрасте. Прирастающий клапан закрывает овальное отверстие со стороны левого предсердия. У значительного количества людей анатомического закрытия не происходит, и кровь из левого предсердия не проникает в правое только потому, что давление в левом предсердии больше и оно «прижимает» клапан, держит отверстие закрытым. Понятно, что при повышении давления в правом предсердии и правом желудочке (митральный порок, эмфизема и т. д.) ток крови может из правого предсердия через овальное отверстие направиться в левое. При небольшом отверстии клинические признаки порока отсутствуют, и он является случайной секционной находкой. Если отверстие имеет большие размеры, могут появляться шумы у основания сердца— у места прикрепления III ребра слева систолический, диастолический или пресистолический и раздвоение II тона. Вместе с током крови из правого предсердия в левое могут проникать и эмбо- лы, в таких случаях говорят о парадоксальных эмболиях. Эмболия сосудов мозга может привести к летальному исходу.

Значительный истинный дефект перегородки нарушает кровообращение. Кровь из левого предсердия вследствие более высокого давления в нем поступает в правое. Правое предсердие бывает расширенным, мышца его гипертрофированной. Большее количество крови попадает и в правый желудочек, который также расширяется, а мышца его гипертрофируется. Декомпенсация в дальнейшем ведет еще к более выраженному расширению сердца. Этому способствует переутомление мышцы сердца, так как часть крови, поступающая из левого предсердия в правое сердце, минуя большой круг кровообращения, все время перегоняется из левого сердца в правое.

Кровь, переполняя легочную артерию и ее ветви, вызывает расширение этих сосудов. В ряде случаев наблюдается цианоз, который обусловлен смешением венозной и артериальной крови.

Часто у больных наблюдаются сердечный горб, увеличение границ сердца в основном за счет правого предсердия и желудочка.

По левому краю грудины определяется систолическое дрожание и выслушивается грубый систолический шум, определяется и диастолический шум. Существует предположение, что диастолический шум вызван относительной недостаточностью клапанов легочной артерии вследствие ее расширения. II тон над легочной артерией может быть слегка усиленным и раздвоенным. При рентгенологическом исследовании отмечается значительное расширение всех отделов сердца. Значительно расширяются правое предсердие и правый желудочек. Расширена дуга легочной артерии. Корни легких резко выражены, пульсируют, в легочных полях часто наблюдается застойный рисунок. При электрокардиографическом обследовании обнаруживается отклонение оси вправо, часто наблюдается высокий зубец Р. Во II и III отведениях в ряде случаев определяется снижение интервала S—Т. Иногда наблюдается блокада правой ножки.

При введении в правое предсердие контрастного вещества имеет диагностическое значение появление его в левом предсердии. При исследовании сердца катетером обращают на себя внимание увеличение количества кислорода в крови, полученной из правого предсердия; кислорода «в предсердии» больше, чем в верхней полой вене. Это объясняется проникновением артериальной крови из левого предсердия в правое. Давление в правом желудочке и легочной артерии значительно повышено, несколько ниже оно в правом предсердии. Прогноз при данном пороке еще сравнительно недавно в значительной мере зависел от присоединения медленного сепсиса. В настоящее время порок редко осложняется медленным сепсисом, больной может дожить до пожилого возраста.

Длительное лечение большими дозами пенициллина, стрептомицина улучшило прогноз при осложнении порока медленным сепсисом. В редких случаях наблюдается такая аномалия развития сердца, при которой отсутствует атриовентрикулярная перегородка, перегородка между дву- и трехстворчатыми клапанами. Оба атриовентрикулярных отверстия образуют одно общее отверстие. Еще реже почти совсем отсутствует перегородка между предсердиями и желудочками. Клиническая картина и результаты добавочных обследований не позволяют отличить это заболевание от дефекта в межпредсердной перегородке.

Хирургическое лечение заключается в закрытии дефекта в межпредсердной перегородке. Мелкие дефекты зашивают, большие закрывают гомотрансплантатами или протезами из пластмассовых губок. В результате операции улучшается состояние больного: уменьшаются одышка и сердцебиение, а также размеры сердца.

Adblock
detector