Первичные острые серозные менингиты

Острый асептический менингит (хориоменингиты и другие формы). Первое описание острого серозного менингита принадлежит Бенингаузу, который в 1897 г. привел одно собственное наблюдение и анализировал 27 случаев этого заболевания, собранных в литературе. Бенингауз описал тогда заболевание под названием «наружный серозный менингит», отграничивая его от внутренней головной водянки.

В начале XX столетия французскими авторами опубликован в печати ряд случаев менингитов с лимфоцитарным цитозом в жидкости. В 1909 г. Л. О. Даркшевич описал как особую болезнь острый серозный лептоменингит. В 1925 г. была опубликована статья Вальгрена о 3 случаях острого первичного генерализованного серозного менингита.

Автор описал эту форму как острую лихорадочную болезнь, протекающую с катаральными явлениями верхних дыхательных путей. Он считал заболевание самостоятельной нозологической формой и назвал его острым асептическим менингитом.

М. И. Аствацатуров, М. С. Маргулис и другие советские авторы также считали острый серозный менингит первичным инфекционным заболеванием.

В дальнейшем Петте и др. описывали единичные случаи или же наблюдали эпидемии серозного менингита. Они считали, что возбудителем этого заболевания является вирус. В дальнейшем было подтверждено, что асептический серозный менингит вызывается многими возбудителями, часть из которых в настоящее время уже выявлена.

Этиология и эпидемиология. В 1934 г. Армстронг и Лилли случайно выделили вирус острого серозного менингита во время изучения на обезьяне вируса энцефалита Сен-Луи. Ввиду того что новый вирус, выделенный от обезьяны после пассажа, вызывал у мышей и обезьян отчетливую реакцию со стороны сосудистого сплетения и оболочек мозга, авторы назвали возбудитель вирусом лимфоцитарного хориоменингита.

Диаметр вируса, определенный методом фильтрации, равен 40—60, при ультрацентрифугировании — 37—55 ц. Вирус сохраняется в 50% буферном растворе глицерина или в замороженном состоянии при 70° и культивируется invitro в смеси измельченных тканей мышиных или куриных эмбрионов, физиологического раствора и сыворотки на хорионаллантоисе или желточном мешке 11 — 12-дневного куриного эмбриона.

Экспериментальные исследования при изучении вируса лимфоцитарного хориоменингита лучше всего производить на морских свинках и белых мышах. При введении мышам больших доз вируса в мозг и в нос заболевание наступает через 5—12 дней, проявляется дрожанием, тоническими судорогами и заканчивается через 1—3 дня летально. При введении небольших доз вируса периферическим путем развивается заболевание без последующей гибели животного. Морские свинки также заражаются введением вируса в мозг или подкожно.

В случаях, описанных Вальгреном как острый асептический менингит, Риверс и Скотт в 1935 г. выделили из спинномозговой жидкости указанный выше вирус. В 1948 г. М. П. Чумаков выделил вирус лимфоцитарного хориоменингита из крови и спинномозговой жидкости 2 больных. В том же году В. М. Жданов и М. И. Леви сообщили о выделении вируса лимфоцитарного хориоменингита у 6 больных: в 5 случаях из спинномозговой жидкости и в одном — из крови.

В 1949 г. М. В. Рево выделил у 2 больных острым серозным менингитом вирус, близкий к вирусу лимфоцитарного хориоменингита.

В 1949 г. вирус лимфоцитарного хориоменингита был выделен Д. К. Луневым и соавторами из спинномозговой жидкости 2 больных острым первичным серозным менингитом. Мак Каллум и Финдлей выделили у одного из больных вирус лимфоцитарного хориоменингита из носоглоточного смыва.

М. И. Леви в последние годы у больных хориоменингитом выделил 12 штаммов вирусов из спинномозговой жидкости, крови и внутренних органов. Все выделенные штаммы оказались штаммами вируса лимфоцитарного хориоменингита, но несколько отличались от американского и московского штаммов вируса. Автор считает, что существует семейство вирусов лимфоцитарного хориоменингита, отдельные представители которого могут иметь свои особенности. Некоторые штаммы лимфоцитарного хориоменингита обнаруживают антигенное сходство с вирусом хориоэнцефалита.

Основные признаки, по которым хориоменингит и хориоэнцефалит могут быть различимы, разработаны М. К- Ворошиловой. Так, хориоэнцефалит проявляется вспышками эпидемии, в то время как для хориоменингита это нехарактерно (отдельные случаи заболевания). Морские свинки, перенесшие хориоэнцефалит, погибают при заражении их вирусом лимфоцитарного хориоменингита. Будучи иммунными к лимфоцитарному менингиту, морские свинки при заражении их хориоэнцефалитом реагируют характерной лихорадкой и не погибают от этого заражения. Вирус хориоэнцефалита можно выделить из крови через 1—2 месяца после начала заболевания, чего нельзя сделать при лимфоцитарном хориоменингите.

После открытия вируса хориоменингита Армстронгом и Лилли эпидемиология оставалась еще некоторое время неясной.

В 1935 г. Трауб доказал, что внешне здоровые белые мыши могут быть носителями вируса. Из экспериментальных наблюдений этого автора известно, что зараженные белые мыши могут в некоторых случаях носить в своем организме вирус лимфоцитарного хориоменингита до 250 дней. Вирус обнаруживается в селезенке, печени, мозгу, крови и в выделениях мышей (в моче и носоглоточном смыве).

В 1939 г. было доказано, что домовые мыши являются носителями вируса лимфоцитарного хориоменингита. Эти данные в дальнейшем были подтверждены многими авторами.

В 1949 г. В. М. Жданов, М. И. Леви и Н. Н. Басова сообщили о получении ими 5 штаммов вируса от выловленных в очагах хориоменингита домовых мышей.

В природе вирусом лимфоцитарного хориоменингита, кроме домовых мышей, заражены лесные, желтогорлые и полевые мыши, мыши-малютки и обыкновенные полевки.

Исследования показали, что очаги лимфоцитарного хориоменингита, связанные с поражением домовых мышей, чаще встречаются в сельских местностях, реже — на окраинах города и очень редко—в центральной части города.

Таким образом, доказано, что лимфоцитарный хориоменингит является эндемической вирусной инфекционной болезнью животных (преимущественно мышей), которая от них передается людям.

Случаи серозного менингита, когда возбудитель не найден, должны рассматриваться как острые серозные менингиты неизвестной этиологии.

Входные ворота инфекции пока неизвестны. Описаны случаи лабораторного заражения хориоменингитом. Лепин и Сотте привели случай такого заражения, которое возникло вследствие попадания на слизистую глаза песчинки из ступки с вирулентным материалом. Хэвс и Хартман наблюдали заражение бактериолога, которому по неосторожности попала на тело эмульсия селезенки зараженной морской свинки.

Домовые мыши выделяют вирус с мочой, фекалиями и носоглоточной слизью (чаще всего с фекалиями). Выделение вируса у зараженной мыши длится долго — до 291 дня.

Естественный механизм передачи инфекции пока неизвестен. Армстронг высказывается в пользу того, что заражение происходит через дыхательные пути. Однако опыты показали, что при отсутствии эктопаразитов длительное совместное пребывание зараженных и незараженных мышей не ведет к заражению последних.

В опытах Шонесси и Мильцер доказана возможность передачи инфекции от больной морской свинки здоровой постельными клопами, клещами, Dermacentoraddersoni и москитами. Заразное начало передается не при укусе клопа, а с его фекалиями при попадании на поврежденную кожу животного.

Р. М. Шур и М. И. Леви в эксперименте не обнаружили вируса в организме клопа через разные сроки после заражающего кормления и не смогли подтвердить возможность передачи лимфоцитарного хориоменингита клопами.

Л. Н. Кислякова считает, что блохи могут быть вирусоносителями в течение 2 суток и, возможно, выполняют роль переносчика. Однако достаточных данных для такого вывода пока не приводится.

Известно, что лабораторных животных можно заразить втиранием вируса лимфоцитарного хориоменингита в скарифицированную кожу.

Возможны и другие пути передачи инфекции от зараженных домовых мышей человеку:

1. прямой контакт с мертвой мышью;
2. поедание пищи, инфицированной выделениями мышей, носителей вируса;
3. вдыхание пыли, содержащей мышиные выделения;
4. укусы насекомых.

Из приведенных данных видно, что пути передачи вируса хориоменингита от животного животному и от животного человеку пока остаются недостаточно ясными.

Патогенез лимфоцитарного хориоменингита у мышей до сих пор остается неопределенным. Внутримозговое введение вируса приводит к специфическому симптомокомплексу у животных и последующей их гибели. При введении вируса подкожно, внутрикожно или эндолюмбально мыши остаются внешне здоровыми.

Возбудитель лимфоцитарного хориоменингита, проникая в организм человека, разносится током крови во все органы и ткани, в частности поражаются сосуды мозга, его вещество и оболочки, с чем и связано частое обнаружение возбудителя в спинномозговой жидкости. Следовательно, основным путем распространения вируса в организме человека является гематогенный.

Люди заболевают преимущественно в возрасте 20—30 лет, одинаково часто мужчины и женщины, но заболевание встречается и у людей разных возрастов.

После того как появились первые описания острого серозного менингита, в дальнейшем в литературе были приведены многочисленные спорадические случаи и небольшие эпидемии этого заболевания, ограниченные определенными территориями. Так, Шнейдер наблюдал в южной части Австрии в течение 4 лет (1931 —1935) 66 случаев острого серозного менингита. Часть этих больных в короткий промежуток времени была доставлена из одного и того же места.

В 1939 г. С. А. Гаврилов описал 13 случаев серозного менингита у детей в Ленинграде.

В 1943 г. М. В. Рево наблюдал 33 больных лимфоцитарным хориоменингитом в сельской местности. Заболевание впервые было отмечено в конце мая, наибольшее число больных приходилось на конец июня, к середине осени заболевания прекратились.

В 1945 г. Н. М. Иценко и С. В. Бизюкова наблюдали в Воронеже вспышку острого серозного менингита (26 случаев).

В Свердловске в 1948 г. М. Г. Полыковским и соавторами описана вспышка серозного менингита у взрослых и детей.

За время с 1950 по 1955 г. в больницу имени Боткина поступило 34 больных серозным менингитом.

Риверс указывает, что из 2000 проб сывороток, взятых у лиц, которые, по их заявлению, никогда не болели лимфоцитарным хориоменингитом, нейтрализующие тела содержались в 11% проверенных сывороток.

По данным М. И. Леви, частота положительной реакции нейтрализации с сывороткой здоровых лиц значительно ниже.

Максимум заболеваний острым серозным менингитом, по данным многих авторов, приходится на лето и осень, другие указывают на зиму и весну. Так, Э. М. Визен считает, что весной и летом острый серозный менингит встречается наиболее часто. Из 56 случаев, описанных Д. К. Луневым, 19 приходятся на весну, 8 — на лето, 17 — на осень и 12 — на зиму. Таким образом, на вопрос о сезонности острого серозного менингита и лимфоцитарного хориоменингита точного ответа получить не удается. Дети, видимо, более предрасположены к заболеванию серозным менингитом, что зависит от большей проницаемости гемато-энцефалического барьера, от повышенной реактивности и отличающихся от старшего возраста иммунобиологических свойств детского организма.

Точная диагностика серозного менингита показывает, что заболевание это встречается относительно часто.