Листереллез

Листереллез нередко протекает в виде серозного менингита. Возбудителем заболевания является Listeria monocytogenes, которая поражает грызунов, сельскохозяйственных животных и от них передается человеку либо путем непосредственного контакта (выделения животных в очагах эпизоотии — слизь изо рта и носа, моча и др.), либо через пищевые продукты. Листереллез людей представляет собой бактериемическое заболевание, при котором возбудитель гематогенным путем проникает в лимфатические узлы, различные органы и ткани, в том числе могут оказаться пораженными и мозговые оболочки. Инкубационный период длится от 1 до 4 недель. Большинство специалистов выделяет нервную форму листереллеза, однако и при других формах этого заболевания (тифоподобной, железистой, ее вариантах и комбинированной) могут также иметь место менингеальные симптомы. Нервная форма встречается у детей значительно чаще, чем у взрослых.

Листереллез обычно начинается остро, в части случаев с ознобом, быстрым повышением температуры (до 38—40°), головной болью, общей слабостью, ломотой в суставах, мышечными болями, иногда тошнотой и рвотой. У многих больных одновременно отмечаются боли при глотании и припухание шейных лимфатических узлов. В некоторых случаях развитие болезни идет медленно, в течение 4—6 дней, и только после этого нарастает температура и выявляется симптоматика заболевания. Лицо больного гиперемировано, склеры инъецированы, увеличены шейные, нередко подмышечные и паховые лимфатические узлы, которые обычно невелики, малоболезненны и не спаяны с окружающей тканью. Иногда отмечается увеличение печени и селезенки, часто наблюдается ангина, а у некоторых больных на коже тела появляется полиморфная красная сыпь. Обычно на высоте болезни во многих случаях выявляются симптомы поражения мозговых оболочек, которые могут либо носить эпизодический характер и держаться недолго, либо стать основными проявлениями болезни и значительно утяжелить состояние больного. Лихорадочный период при менингите длится в отличие от листереллеза без оболочечных симптомов значительно дольше: вместо обычных 7—14—20 дней температура может держаться 30—45 дней и даже дольше. В спинномозговой жидкости определяется повышенное содержание белка и форменных элементов, чаще наблюдается лимфоцитарный цитоз. Посевом спинномозговой жидкости на питательные среды удается выделить листерию. В крови иногда выявляется лимфомоноцитарная реакция. Увеличение мононуклеаров происходит главным образом за счет лимфоцитов и реже из счет моноцитов. В лихорадочном периоде отмечается нейтрофильный сдвиг влево.

Диагноз листереллеза и сопутствующего ему менингита устанавливается на основании клинической симптоматики, эпидемиологических данных, выделения возбудителя из крови, спинномозговой жидкости, иногда из зева и положительных серологических реакций — нарастание агглютининов в крови больных листереллезом обычно на 2—3-й неделе заболевания и неспецифическая реакция гемагглютинации бараньих эритроцитов (реакция Пауля—Буннеля).

Приводим наше наблюдение над больным листереллезным серозным менингитом.

Больная Я. поступила в больницу имени Боткина 13 сентября с жалобами на головную боль, в состоянии несколько спутанного сознания. Заболела 6 сентября, поднялась температура до 37,8°, появились головная боль и боли в горле. В крови был обнаружен моноцитоз, и больная вскоре была помещена в инфекционное отделение. При поступлении нижнечелюстные лимфатические железы несколько увеличены, безболезненны. Зев слабо гиперемирован, на миндалинах белые налеты. Печень и селезенка не прощупываются. Органы дыхания и сердце без особых изменений. С 15 сентября выявились нерезкая ригидность затылка и двусторонний симптом Кернига. Анализ крови от 13  сентября: л. 7800, э. 2%, п. 3%, с. 68%, лимф. 24%, мон. 3%. Спинномозговая жидкость от 16 сентября прозрачная, давление повышенное, белка 2,31%, цитоз 535 клеток в 1 мм, из них лимфоцитов 80%, нейтрофилов 20%, ликвор стерилен. Реакция на листереллез положительная (1:100 ++++ ; 1:250 ++++; 1:500 +). Реакция Пауля—Буннеля 18 сентября отрицательная. Повторные исследования спинномозговой жидкости показали лимфоцитарный цитоз и повышение содержания белка. Повторные реакции на листереллез неоднократно положительны. Реакция Пауля—Буннеля позже оказалась слабо положительной (1:8 ++++ ; 1:16+). Со стороны крови в дальнейшем отклонений от нормы не обнаруживалось. С первых дней пребывания в больнице выявлены застойные соски зрительных нервов и, помимо менингеального синдрома, отмечалось неравенство зрачков d>s, горизонтальный нистагм, вялость, адинамия, резкое снижение памяти. Постепенно состояние улучшалось, больная стала активнее, начала ходить, застойные явления на дне глаза уменьшились, спинномозговая жидкость санировалась. Проводилось лечение сульфаниламидами, трипофлавином, уротропином. Выписалась в удовлетворительном состоянии.