Патогенез гипертонической болезни

Согласно современным представлениям, в основе патогенеза гипертонической болезни лежит первичное нарушение корковой нейродинамики, возникновение застойных очагов возбуждения в головного мозга и диэнцефально-стволовых отделах, осуществляющих регуляцию вазомоторных функций. Нарушение вазомоторных функций обусловливает длительное тоническое состояние артериол. Повышение артериального давления вначале бывает нестойкое, а затем устойчивое. Постепенно развиваются патологические изменения мелких артерий и артериол — гиалиноз, гомогенизация сосудистой стенки, белковое пропитывание, гиперплазия эластической ткани. Интима сосудов утолщается, просвет их суживается, наступает инфильтрация липоидами их стенок, сопровождающаяся периваскулярной клеточной реакцией и резорбтивными процессами вокруг сосуда.

Как установлено И. В. Давыдовским, при гипертонической болезни гиперпластические процессы сочетаются с некробиотическими. Эти изменения локализуются преимущественно в сосудах сердца, мозга и почек. В зависимости от преобладающего поражения выделяют три формы гипертонической болезни: мозговую, сердечную и почечную. В головном мозгу постепенно возникает несоответствие между кровоснабжением мозга и потребностями обмена веществ в его тканях. Развивается гипоксия мозговой ткани, приводящая к изменениям биохимизма, расстройствам ферментативных процессов, еще более усугубляющим изменения сосудистой системы мозга и мозговой ткани. Развивается хроническая недостаточность мозгового кровообращения, изменяется реактивность сосудов со склонностью к дистоническим реакциям, вызывающим развитие острой недостаточности мозгового кровообращения — церебральных сосудистых кризов и инсультов.

Гипертонической болезнью болеют старших возрастных групп 40 до 70 По данным И. В. Давыдовского, на возраст приходится более 90% случаев гипертонической болезни. Особенно много больных в возрасте от 50 до 60 Гипертоническая болезнь у лиц молодого возраста протекает злокачественно, с выраженными изменениями со стороны нервной системы.

Характерными особенностями преморбидного состояния больных гипертонической болезнью являются повышенная раздражительность, эмоциональная лабильность, беспокойство, склонность к колебаниям настроения, гиперреактивность. Гипертоническая болезнь может развиваться в связи с волнениями и неприятными переживаниями у лиц и с сильным типом нервной деятельности.

Клиника изменений нервной системы при гипертонической болезни весьма разнообразна. Уже в начальных стадиях гипертонической болезни обнаруживаются нейродинамические нарушения в высших отделах центральной нервной системы и появляется склонность к гипертоническим реакциям.

Во стадиях гипертонической болезни и при различных ее формах выражены нарушения нервной системы. Не случайно I стадия болезни рассматривается как ангионевроз и в дальнейшем выявляются особенности течения болезни в зависимости или от преобладающего поражения сосудов головного мозга (церебральная форма) и расстройства в связи с кровообращения в головном мозгу, или от преимущественного поражения коронарных сосудов и нарушения кровообращения в сердце (сердечная форма), наконец, преимущественного поражения почек (почечная форма). Предложено много классификаций гипертонической болезни. Г. Ф. выделяет: I — нейрогенную стадию, разделяя ее на 1) транзиторную и 2) неустойчивой гипертонии; переходную стадию, III — нефрогенную стадию. А. Л. Мясников в I стадию включает: а) латентную, или предгипертоническую, и б) транзиторную гипертонию; во II стадию: а) неустойчивую устойчивую фазы; в III стадию: а) компенсированную и б) декомпенсированную гипертонию. Е. М. Тареев выделяет доброкачественную форму со стадией вегетативной и склеротической и злокачественную форму гипертонической болезни. Фишберг и Пике также подразделяют гипертоническую болезнь на доброкачественную и злокачественную фазы. Б. Н. Маньковский в зависимости от характера поражения нервной системы выделяет диффузное и местное нарушение кровообращения в головном мозгу. Диффузное нарушение мозгового кровообращения он подразделяет на разлитую гипертоническую энцефалопатию раннюю и позднюю. Поздняя гипертоническая энцефалопатия делится им на хроническую и острую. Местные или очаговые поражения Б. Н. Маньковский делит в зависимости от патогенетического фактора на кровоизлияния или размягчения вследствие тромбоза, стаза или спазма.

В ранних стадиях гипертоническая болезнь проявляется выраженными вегетативными расстройствами. Отмечается повышенная реактивность вазомоторной системы, появляются расстройства сна делается недостаточно продолжительным и глубоким). Головная проявляется в тяжести в затылке и часто сочетается с ощущением, что заложены ватой». Головная возникает после волнения, при утомлении; больные ощущают прилив к голове, пульсацию сосудов головы, в и голове, «закладывание в ушах» (ощущают снижение слуха); иногда присоединяется чувство тошноты, больные вынуждены ложиться в постель и принимать болеутоляющие средства. Иногда головная имеет разлитой характер с ощущением «распирания» и «сверления». Раздражение рецепторов, находящихся в стенке венозных стволов и интерорецепторов оболочек головного мозга, при повышении давления в венозной системе мозга обусловливает головные и возникновение рефлекторным путем сосудистых явлений в приливов к голове, вплоть до обморочных состояний. Головная в своей основе может иметь различные механизмы, однако одной из наиболее частых ее причин при гипертонии является нарушение артериального и венозного кровообращения, спазм наоборот, паралитическое состояние сосудистой стенки (полнокровие или малокровие); при большое значение имеет раздражение рецепторов артерий мозговых оболочек. В зависимости от характера головных болей больные предъявляют следующие жалобы: «голова налита свинцом» полнокровии вследствие венозного застоя), «пульсирующая боль» аневризме), «распирающая боль» повышении внутричерепного давления и при отеке), «тяжесть в затылке», «закладывание ушей», «ощущение стука в голове» ангиоспазме). Локализация головной зависит от преимущественного поражения сосудов определенной зоны: в затылке и шее отмечается при раздражении рецепторов позвоночной артерии, в лобной области и в глазных яблоках — при нарушении кровообращения в глазничной артерии, в теменной области — при дисциркуляции в системе внутренней сонной артерии. Головная с иррадиацией в глазные яблоки часто возникает при сосудистых процессах в области мозжечкового намета; ее иногда приходится дифференцировать с приступами глаукомы. Иногда головная сочетается с кратковременным потемнением в глазах, сопровождающимся сосудистыми реакциями на лице: бледность (ангиоспастическая форма) напротив, прилив крови, гиперемия (ангиопаралитическая форма).

Головные сопровождаются ощущением разбитости, утомления, отсутствием бодрости, присущей больному до болезни. Будучи вначале непостоянными, головные постепенно нарастают, становятся более продолжительными и ощущаются преимущественно в области лба и затылка, в виске. Наблюдаются головокружения, весьма разнообразные по своему характеру и интенсивности, ощущение потери чувства равновесия, неустойчивость при ходьбе, меньеровский синдром, иногда слабость, потемнение в глазах, дурнота, кратковременное затемнение сознания. Часто больные жалуются на шум или гул в и голове.

У больных отмечается склонность к аффективным вспышкам. Эмоциональные реакции сопровождаются лабильностью вегетативных функций. Возникающая под влиянием эмоциональных колебаний вегетативно-сосудистая неустойчивость влияет на высшую нервную деятельность. Больные делаются повышенно возбудимыми: реагируют на состояние депрессивно-астеническими реакциями. У них снижаются внимание и память, они становятся тревожными, иногда внушаемыми и мнительными.

Изменения со стороны высшей нервной деятельности могут проявляться диссоциацией в сфере взаимодействия сигнальных систем: раздражители второй сигнальной системы оказывают более сильное воздействие, чем безусловные раздражители. В ранних стадиях гипертонической болезни речевой сигнал о холоде в элективной иррадиации процесса возбуждения из второй сигнальной системы в первую вызывает более выраженный сосудосуживающий эффект, чем вызванный непосредственно холодом. В тех же условий наиболее выраженные аффективные реакции у больных возникают в ответ на словесные раздражители.

Функционально-динамические расстройства подвержены значительным колебаниям в зависимости от преморбидного состояния больного, течения болезни, реакций больного на заболевание и факторов внешней среды (условия трудовой деятельности, и др.). Головная боль, головокружения, шум в ушах, приливы к голове, астено-депрессивные реакции первоначально возникают при нарушениях режима переутомлении, при перегрузке и эмоциональных переживаниях (синдром «напряжения»). Во второй I стадии гипертонической болезни наблюдаются подъемы артериального давления. Повышение артериального давления и падение его обычно сопровождаются невротическими реакциями, изменением настроения и вегетативными расстройствами. Постепенно проявления болезни становятся более интенсивными, повышение артериального давления возникает без видимой причины и имеет склонность к нарастанию.

Во II стадии гипертонической болезни симптоматика бывает различной в зависимости от преобладания поражения сосудов мозга, сердца и почек. При мозговой форме гипертонической болезни ведущими являются симптомы, обусловленные поражением сосудов головного мозга. В стадии болезни отмечаются тупые, давящие, часто пульсирующие головные боли, локализующиеся во затылке или темени, чаще с двух сторон, возникающие периодически по ночам или под утро. Им могут предшествовать разнообразные зрительные или слуховые ощущения; на высоте головной может возникнуть тошнота и рвота. В одних случаях головные могут легко выраженными и быстро преходящими, в других — весьма интенсивными, мучительными и трудно переносимыми. Головные во II стадии гипертонической болезни связаны с раздражением рецепторного аппарата внутричерепных артерий среднего калибра вследствие расширения их просвета и усиления пульсовых колебаний при повышенном тонусе мелких артерий и артериол, а также повышения артериального давления.

В стадии гипертонической болезни наблюдаются обострения и ремиссии. При подъеме давления возникают головокружения, иногда с ощущением вращения тела, потери равновесия, выраженный шум в и голове, повышается эмоциональная неустойчивость, усиливаются депрессивные реакции, тревога, страх, неуверенность в себе; больные становятся слабодушными, плаксивыми, нарушается активное внимание, ослабляется память, снижается работоспособность. При исследовании нервной системы обнаруживаются микросимптомы органического поражения нервной системы: анизокория, асимметрия лицевой мускулатуры, отклонение языка в сторону, повышение сухожильных рефлексов, анизорефлексия, нерезко выраженные патологические пирамидные и псевдобульбарные симптомы.

Осциллографическое исследование указывает на повышение сосудистого тонуса и снижение осцилляторного индекса. На глазном дне часто обнаруживается сужение артерий, уплотнение их стенок, иногда расширение вен сетчатки. Наблюдается гиперхолестеринемия, изменение холестеринлецитинового индекса.

Во II стадии гипертонической болезни часто появляются церебральные сосудистые кризы, быстро проходящие, но сопровождающиеся преходящими и нерезко выраженными неврологическими симптомами. В развитии гипертонического криза имеет значение нарушение вазомоторной регуляции при развитии патологической доминанты в диэнцефально-стволовых отделах головного мозга. При образовании доминанты разнообразные неблагоприятные факторы внешней среды могут оказывать патогенное влияние. Переутомление, физическое или психическое перенапряжение, а также погрешности в диете, нарушения сна могут способствовать развитию церебрального сосудистого криза. развивается при срыве компенсаторных механизмов. Этому способствует повышение артериального давления, спазм артериол с последующим параличом их стенки и стазами крови. Длительный спазм при увеличении свертываемости крови может обусловить развитие тромбоза с последующей гипоксией и некрозом мозговой ткани. Иногда при повышенной проницаемости сосудов происходят кровоизлияния. Сосудистая стенка пропитывается плазмой, образуются милиарные аневризмы. Сосудистые кризы ухудшают течение гипертонической болезни и способствуют прогрессированию заболевания.

Церебральные сосудистые кризы при гипертонической болезни различны по клинической картине в зависимости от патологических механизмов (спазм, парез, мозга), и продолжительности преходящих расстройств мозгового кровообращения, а также локализации дисциркуляторных расстройств.

Во время криза отмечается повышенная возбудимость, беспокойство, тревога, головная боль, рвота, озноб, дрожь в конечностях, гипергидроз, побледнение и покраснение и конечностей, учащение пульса, нередко полиурия, преходящая гипергликемия, изредка нарушения зрения. напоминает диэнцефальный синдром, который включает преходящие вазомоторные расстройства (тахикардия, повышение артериального давления, изменение окраски и груди), секреторные (гипергидроз, полиурия, гиперсаливация), висцеромоторные (усиление перистальтики кишечника), нейро-эндокринные расстройства, нарушения обмена веществ и терморегуляции. Преходящая недостаточность мозгового кровообращения при кризах может проявляться в вариантах: каротидного, базилярного и диэнцефального дисциркуляторных синдромов.

Тяжелые гипертонические кризы продолжаются длительное время (несколько часов или суток). При наблюдается резкая головная (приступообразно усиливающаяся), нередко с тошнотой и рвотой. Развитие отека мозга обусловливает гипертензионный синдром с менингеальными симптомами. Головокружения более резко выражены, часто сопровождаются расстройством равновесия, нистагмом, атаксией, оптико-вестибулярными расстройствами «плывет перед глазами»). Иногда наблюдаются потеря сознания и нарушение ориентировки. После затяжных кризов остаются преходящие очаговые симптомы: нистагм, анизокория, глазодвигательные расстройства, асимметрия лицевой мускулатуры, атаксия, анизорефлек-патологические пирамидные знаки, парезы конечностей, афазия, дизартрия, расстройства глотания. Наличие органической симптоматики во время или после тяжелых церебральных сосудистых кризов основание рассматривать их как микроинсульт.

Выделяется гипертоническая энцефалопатия с острым развитием недостаточности мозгового кровообращения при злокачественной форме гипертонической болезни. На резкого подъема артериального давления и ухудшения общего состояния развивается резкая головная распирающего характера, сопровождаемая головокружением, тошнотой и рвотой. Отмечается оглушенность, спутанность, доходящая в тяжелых случаях до оцепенения, менингеальный синдром. При сильном повышении внутричерепного давления появляется брадикардия (сменяющаяся тахикардией), нарушение ритма дыхания, олигурия, нередко возбуждение и двигательное расстройство. Развиваются судорожные состояния (асфиксические судороги). Судорожные явления продолжаются недолго, но могут повторяться. Наблюдается лейкоцитоз (15 000 — 20 000), ускорение РОЭ и подъем температуры. На глазном дне отмечаются застойные соски (перипапиллярный отек, расширение смытость границ соска зрительного нерва). Характерно резкое повышение давления спинномозговой жидкости (до 300—400 мм водяного столба). В спинномозговой жидкости умеренно увеличено количество белка при нормальном цитозе. Острая гипертоническая энцефалопатия — это тяжелый церебральный сосудистый с острым диффузным расстройством мозгового кровообращения, гипоксией и выраженным отеком мозга с повышением внутричерепного давления. Иногда развивается с нарушением сердечной деятельности, дыхания, цианозом и похолоданием конечностей.

В III стадии гипертонической болезни неврологическая симптоматика становится более выраженной. Появляются упорные и постоянные головные боли, часто сопровождающиеся тошнотой и рвотой. В патогенезе головных болей большую играют повышение внутричерепного давления и недостаточность функции почек. С развитием явлений уремии головные становятся особенно тяжелыми. Наблюдаются расстройства Больные засыпают с трудом, сон становится прерывистым, часто перед «наплыв мыслей», извращение формулы сна (больные сонливы днем, ночью страдают бессонницей).

У больных появляется раздражительная слабость, быстрая истощаемость, слабодушие, плаксивость, заметно снижается активное внимание и память (расстройство памяти на настоящие события при лучшей сохранности памяти на прошлое). Отмечается замедление психических процессов, сужение круга интересов и работоспособности. Сознание своей неполноценности и страх перед нарастающим снижением трудоспособности нередко приводят больного к замкнутости.

По Н. К. Боголепову, при гипертонической болезни для психики больного характерны изменения в эмоциональной сфере с подавленным настроением, тоскливо-тревожным состоянием, иногда страхами. Аффект страха может источником бредообразования, и в случаях на депрессивного состояния развивается параноидный синдром (идеи воздействия, преследования). Первоначально он бывает нестойкий заполняет собой содержания сознания, вкрапливаясь в в отдельных переживаний. Благодаря сохранности критики больные вначале корригируют патологические идеи, дальнейшем они начинают заполнять содержание сознания больного и может развиться бредовый или тревожно-параноидный синдром.

Для III стадии гипертонической болезни характерен склероз мозговых сосудов. Происходит снижение интеллекта, суживается интересов, появляются благодушие, снижение критики, переоценка личности. Выраженное оскудение интеллектуальной деятельности и резкое снижение критики могут приводить к развитию бреда величия. В поздних стадиях гипертонической болезни может наступить деменция, напоминающая паралитическое слабоумие: общее снижение личности, эйфория, отсутствие критики к своему состоянию, беспечность и другие явления («гипертоническая псевдопаралитическая деменция»). Иногда развиваются гипертонические психозы.

В развитии нарушений мозгового кровообращения, кризов и инсультов при гипертонической болезни имеет значение не только высота артериального давления, колебания его при различных неблагоприятных влияниях. Дисциркуляторные расстройства, подготавливаемые исподволь, наступают внезапно при срыве нервно-сосудистой регуляции. Отмечается различие проявлений дисциркуляторных расстройств у склонныхк спазмам («бледная гипертония») и к венозному застою («красная гипертония»).

Динамика патологических изменений мозговых сосудов при гипертонической болезни показывает, что спазмы в сосудах крупного и среднего калибра вызывают гипертрофию мышечного слоя. При повторных спазмах артериол в них постепенно происходят органические изменения: гиалиноз, облитерация просвета сосуда, некроз внутренней и средней оболочек, милиарные аневризмы с развитием интрамуральных гематом, диапедезные лейко- и эритроцитарные кровоизлияния, гиперплазия эластики, расщепление ее пограничной мембраны и другие патоморфологические изменения.

Из сосудов головного мозга патологические изменения (гиалиноз, фибриноидный некроз, плазморрагия) раньше развиваются в сосудах, снабжающих стриопаллидарную систему, зрительный бугор, головного мозга. В молодом и среднем возрасте при гипертонической болезни изменения в головном мозгу локализуются преимущественно в артериях небольшого калибра, а в пожилом возрасте — в магистральных сосудах. Более пожилые длительнее бессимптомно переносят гипертонию (в их артериально-артериолярной системе происходит постепенное склерозирование). Отмечено, что при быстро развивающейся гипертонической болезни и большой нагрузке на артериальную систему возникает артериолонекроз, а при медленном развитии — склероз. Некроз в сочетании с отеком появляется при хронической гипоксии и уменьшении кровоснабжения мозга в результате длительных и частых спазмов артерий. Небольшие ишемические очаги и некроз развиваются вокруг сосудов малого калибра, нарушая питание нервных клеток и вызывая явления реперкуссии в других функционально связанных нейронах. Некроз сосудов начинается с интимы и распространяется к адвентиции; при поражается эластика и частично мышечный слой. Процесс дегенерации сосудов при гипертонической болезни подготовляет нарушения мозгового кровообращения. Разрыхление внутренних слоев артерии способствует проникновению плазмы крови, белковому пропитыванию и развитию гиалиноза артерий; далее развивается фибриноидный некроз и склероз (рис. При повышении артериального давления и его колебаниях ускоряется развитие артериолонекроза. Спазм, сменяющийся ангиопарезом и вызывающий ишемию, гипоксию, ацидоз и мозговой ткани, в патогенезе дисциркуляторных расстройств при гипертонической болезни имеет особенно большое значение.

Электроэнцефалография при гипертонической болезни позволяет в известной выявить функциональное состояние головного мозга.

Изменения электрической активности мозга обнаруживаются в различных стадиях болезни: вначале может выявляться бета-ритм повышенной амплитуды и частоты при наличии регулярного альфа-ритма; иногда обнаруживаются пикообразные волны. Во II стадии болезни альфа-ритм становится нерегулярным, бета-ритм иногда пикообразен, волны более резко выражены. В III стадии встречаются единичные альфа-волны и регистрируются сплошной бета-ритм и дельта-волны. При злокачественной форме гипертонии альфа-ритм отсутствует и наблюдаются медленные волны, эпилептоидные высокой амплитуды.

загрузка...