Патогенез атеросклероз мозговых сосудов — ProfMedik Медицинский Портал

Патогенез атеросклероз мозговых сосудов

Патогенез атеросклероза сложный. В его развитии большую играет гиперхолестеринемия. Однако нет прямой зависимости между холестеринемией и степенью развития атеросклероза. избыточный прием холестерина на протяжении длительного времени не всегда вызывает атеросклероз и значительное ограничение жиров, не всегда предотвращает развитие атеросклероза. Алиментарные факторы не являются единственной причиной развития атеросклероза. Повышенное потребление холестеринсодержащих веществ и жиров приводит к развитию гиперхолестеринемии и благоприятствует развитию атеросклероза. Однако повышение уровня холестерина наблюдается далеко всех больных атеросклерозом. Атеросклероз может развиться при вегетарианском питании, исключающем введение в организм холестерина.

Гиперхолестеринемия является одним из симптомов нарушения регуляции холестеринового обмена в гипоталамической области. Нарушение липоидного обмена наблюдалось при удалении полушария головного мозга и разрушении серого бугра, при повреждении спинного мозга, при раздражении симпатической нервной системы и при других органических поражениях нервной системы. Наряду с гиперхолестеринемией в развитии атеросклероза имеют значение нарушения эндокринных функций (понижение функции щитовидной железы), обмена веществ (подагра, ожирение, желчнокаменная болезнь, сахарный диабет), аллергические состояния и некоторые интоксикации.

Большую в патогенезе атеросклероза у людей пожилого возраста играют нарушения соотношений холестерина и лецитина, степень стабильности холестерина крови, длительность гиперхолестеринемии, количество не связанного с белками холестерина, содержание нейтральных жиров, устойчивость липоидной взвеси в плазме крови, липотропные факторы (типа холина, метионина) и некоторые витамины, а также белковые фракции сыворотки крови.

Белки могут пропитывать артериальную стенку и при определенных физико-химических условиях набухать или отбухать с последующим развитием некроза стенок. Холестерин сыворотки крови в основном связан с бета- глобулинами, образуя макромолекулярные соединения, инфильтрирующие сосудистую стенку и оседающие в толще интимы, где они затем расщепляются на составные части. Образующийся свободный холестерин и жирные кислоты соединяются с солями извести. В развитии атеросклероза принимают участие те из липоидных макромолекулярных соединений, которые состоят из легко отделимых при флотации белково-липоидных молекул. Фосфоли связаны с альбуминами и альфа-глобулинами. В развитии липоидоза имеет значение повышенная проницаемость сосудистой стенки. При нарушении гемодинамики, повышении артериального давления, изменении скорости кровотока в мозгу, нарушении васкуляризации и травматическом повреждении стенок сосудов усиливается проникновение в стенку сосудов белковых соединений, липоидов, извести. В развитии атеросклероза мозговых сосудов имеет значение нервно-психическое перенапряжение.