Гистопатология атеросклероза мозговых сосудов

Липоиды в мелкозернистой массы откладываются в интиме на границе эндотелиальной и мышечной оболочки. Набухание эндотелиального и субэндотелиального слоев сосудистой стенки в начальной стадии атеросклероза благоприятствует отложению в ней белков плазмы, липопротеиновых веществ и мукополисахаридов. Мукоидный и склеротические процессы в стенке артерий могут самостоятельным процессом, не связанным с атероматозом. Липоидная инфильтрация может охватить интиму и распространиться на среднюю оболочку артерий. Липоидные массы захватываются ксантомными клетками (липоидные макрофаги). Клеточно-инфильтративные процессы иногда могут распространяться не только на внутреннюю, на мышечную оболочку и адвентицию сосуда. Инфильтрация липоидами и холестерином бывает настолько интенсивной, что строение артериальной стенки может неразличимым. Постепенно вокруг липоидных происходит разрастание волокнистой соединительной ткани. Липоидные пятна превращаются в белесоватые плотные фиброзные утолщения, содержащие крупнозернистую кашицеобразную липоидную массу. Клеточная инфильтрация в скоплений макрофагов и пролиферация соединительной ткани представляют собой вторичные реактивные явления.

В толще атеросклеротической бляшки постепенно происходит атероматозный распад. Вследствие процесса омыления возникают известковые отложения, которые еще более усугубляют деструктивные явления в бляшке и способствуют обызвествлению артерий. Липоиды, откладываясь в толще фиброзных разрастаний бляшки, делают ее многослойной с чередованием атероматозных и склеротических участков, что указывает на фазность развития бляшки. Процесс атеросклероза захватывает среднюю оболочку артерий, происходит деструкция мышечных клеток и парапластического вещества, развивается мукоидный и некроз. Изменение мышечной оболочки приводит к гиперплазии интимы. В толще крупной бляшки с атероматозным распадом могут развиваться тонкостенные новообразованные сосуды из наружной оболочки, проникающие через мышечную оболочку. В бляшку проникают из адвентиции полибласты, вызывая фагоцитоз и рассасывание липоидов и солей извести. Распад бляшки может привести к образованию обращенной в просвет сосуда атероматозной язвы. Дно и язвы покрыты иногда значительным количеством детрита. Аутолиз ткани в бляшке происходит в результате протеолитического ферментативного процесса (действие ферментов на протеиды и мукополисахариды).

В области изъязвлений стенки артерий образуются пристеночные тромбы. Атеросклеротическая бляшка, постепенно увеличиваясь, выбухает в просвет артерий, уменьшает русло и обусловливает недостаточность кровоснабжения. Исчезновение гиперпластически-эластического и атрофия стенки артерии приводят к возникновению аневризм с последующим разрывом стенки, развитием интрамуральной гематомы или расслаиванием аневризмы. Постепенно артерии теряют эластичность и обнаруживают извращенную реактивность. При исследовании нервных элементов стенки артерий обнаруживается поражение миелиновой оболочки нервных волокон и очень незначительное поражение осевых цилиндров в неравномерности их калибра, небольших веретенообразных утолщений, булавовидных вздутий на концах при сохранности нервных клеток и рецепторов.

Распад атероматозных бляшек может привести к развитию эмболий в бассейне васкуляризации соответствующего сосуда. Сосуды, в которые заносятся эмболы, подвергаются изменениям. В ишемии развивается некроз. Иногда в мозгу обнаруживаются холестериновые гигантоклеточные гранулемы.

Поражение вещества головного мозга при атеросклерозе обусловлено недостаточным кровоснабжением. Вследствие нарушения эластичности атеросклеротически измененных сосудов уменьшается мозговой кровоток, возникает венозная гипоксия и развивается хроническая сосудистая недостаточность головного мозга, приводящая при неблагоприятных условиях к ишемии и развитию белого размягчения мозга («бескровный инсульт»). При длительно существующей гипоксии мозга происходит хроническое кислородное голодание ганглиозных клеток и при развитии отека — пролиферация менее чувствительных к недостатку кислорода глиозных клеток. В результате большой чувствительности нервных клеток к кислородному голоданию накапливается молочная кислота, падает рН. Это резко понижает способность к восстановлению клеточного обмена и приводит к дегенерации нервных клеток. В мозгу больных атеросклерозом наблюдаются мелкие кисты и гнездная или диффузная гранулярная атрофия коры. Общий вес мозга уменьшается. Микрогирия сочетается с выраженными зияющими бороздами при явлениях умеренной гидроцефалии.

загрузка...