Некоторые данные об окислительных процессах при миастении
При дальнейшем исследовании вопросов патогенеза в работах 1954— 1959 гг. нам удалось вскрыть комплекс нарушений, связанный с интимными процессами тканевого дыхания при миастении. Это нашло свое выражение в ряде фактов, установленных в 1954 г.
Было установлено, что кровь больного миастенией, взятая из локтевой вены в период выраженных миастенических расстройств, часто имеет вид алой артериальной крови. После введения прозерина и ликвидации или снижения миастенических нарушений кровь приобретает свой обычный венозный оттенок, что свидетельствует об улучшении потребления тканями кислорода. Это наблюдение было в дальнейшем подтверждено специальными исследованиями по изучению газов крови и реакцией трансгемирования. Было установлено, что в период миастенического истощения имеет место повышенное содержание кислорода в венозной крови, заметно снижающееся после введения прозерина (до 3 объемных процентов). Одновременно констатировано, что скорость реакции трансгемирования у больных миастенией в период выраженных расстройств значительно усилена, скорость отдачи кислорода оксигемоглобином тканям повышена. В условиях пониженного потребления тканями кислорода усиленная реакция трансгемирования, по-видимому, носит компенсаторный характер. После введения прозерина, с улучшением потребления кислорода тканями, скорость реакции трансгемирования замедляется, что может быть поставлено в связь с исчезновением причин, вызывающих потребность в повышенной отдаче кислорода гемоглобином.
О снижении усвоения кислорода тканями при миастении, по данным, полученным на материале биопсий, имеются указания у Полоновского с ссылкой на работы Камингса.
О нарушении окислительных процессов при миастении, в частности процессов окислительного фосфорилирования, свидетельствуют также данные по исследованию креатина-креатинина, произведенные в нашей лаборатории.