Некоторые данные об окислительных процессах при миастении

При дальнейшем исследовании вопросов патогенеза в работах 1954— 1959 гг. нам удалось вскрыть комплекс нарушений, связанный с ин­тимными процессами тканевого дыхания при миастении. Это нашло свое выражение в ряде фактов, установленных в 1954 г.

Было установлено, что кровь больного миасте­нией, взятая из локтевой вены в период выраженных миастенических расстройств, часто имеет вид алой артериальной крови. После введе­ния прозерина и ликвидации или снижения миастенических нарушений кровь приобретает свой обычный венозный оттенок, что свидетель­ствует об улучшении потребления тканями кислорода. Это наблюдение было в дальнейшем подтверждено специальными исследованиями по изучению газов крови и реакцией трансгемирования. Было установ­лено, что в период миастенического истощения имеет место повышен­ное содержание кислорода в венозной крови, заметно снижающееся после введения прозерина (до 3 объемных процентов). Одновременно констатировано, что скорость реакции трансгемирования у больных миастенией в период выраженных расстройств значительно усилена, скорость отдачи кислорода оксигемоглобином тканям повышена. В условиях пониженного потребления тканями кислорода усиленная реакция трансгемирования, по-видимому, носит компенсаторный ха­рактер. После введения прозерина, с улучшением потребления кисло­рода тканями, скорость реакции трансгемирования замедляется, что может быть поставлено в связь с исчезновением причин, вызывающих потребность в повышенной отдаче кислорода гемоглобином.

О снижении усвоения кислорода тканями при миастении, по данным, полу­ченным на материале биопсий, имеются указания у Полоновского с ссылкой на работы Камингса.

О нарушении окислительных процессов при миастении, в частности про­цессов окислительного фосфорилирования, свидетельствуют также данные по исследованию креатина-креатинина, произведенные в нашей лаборатории.

Adblock
detector