Патофизиологические нарушения, обусловленные черепно-мозговой травмой

Открытые И. П. Павловым законо­мерности динамики общих изменений, а также местных локальных нарушений, вызванных экспериментальной травмой, объясняют те патологические изме­нения, которые возникают в связи с черепно-мозговой травмой у человека. Это прежде всего те патологические изменения в динамике нервных процессов, которые выражаются в развитии диффузного разлитого (запредельного) торможения, ослаблении процессов внутреннего (активного) торможения и развитии явлений повышенной возбудимости. Кроме того, эти патологические изменения характеризуются: затиханием «общего отзвука» травмы; обнаруже­нием дефекта в виде выпадения или диссоциации функций, являющегося непо­средственным выражением местного поражения; процессами восстановления функций и, наконец, возникновением новых патологических изменений, вызы­ваемых процессом рубцевания в пораженных отделах мозга.

Согласно этим обобщениям И. П. Павлова, при местной травме головной мозг реагирует как единое целое, отдельные части которого теснейшим обра­зом связаны друг с другом по определенным физиологическим законам. Эти воззрения на патофизиологию явлений, развивающихся при эксперименталь­ных повреждениях мозга, привлекались для объяснения ряда явлений, наблю­дающихся в клинике черепно-мозговых травм.

Непосредственно вслед за тяжелой черепно-мозговой травмой развивается глубокое диффузное (охранительное) торможение, которое охватывает цен­тральную нервную систему; от этого торможения прежде всего освобождаются подкорковые области, позднее — наиболее тонко дифференцированные, наиболее реактивные и вместе с тем наиболее ранимые корковые клетки.

Основываясь на характере нарушения динамики основных нервных про­цессов, С. Н. Давиденков рассматривает клинические симптомы при сотря­сении мозга. Начальное генерализованное торможение приводит к потере сознания. В связи с распространением торможения и на более низкорасполо­женные отделы, вплоть до простой сегментарной дуги, происходит потеря рефлексов; угнетаются и вегетативные функции. В первую очередь от тормо­жения освобождаются наиболее низкие уровни центральной нервной системы, в связи с чем восстанавливаются рефлексы. Кора и подкорка продолжают находиться в состоянии торможения, что выражается в общей адинамии, замедленности и инертности. В дальнейшем освобождается от торможения подкорка; в связи с отсутствием достаточной регуляции со стороны затормо­женной коры и наличием положительной индукции деятельность подкорки хаотична. Отсюда эмотивная возбудимость, повышенная раздражительность и т. д. Когда, наконец, исчезает охранительное торможение в коре больших полушарий, восстанавливается корковая активность, подкорка начинает работать слаженно с корой и патологические симптомы сходят на нет.

Механизм развития различных симптомов, наблюдаемых при черепно- мозговых травмах, получает разъяснение в связи с возникающими нарушениями динамики основных нервных процессов, патологическими индукционными отношениями коры и подкоркового аппарата. Эти симптомы относятся как к самым начальным, так и к отдаленным последствиям черепно-мозговых травм.

Исследования высшей нервной деятельности с помощью условнорефлекторного метода с применением комплексных раздражителей выявляют раз­личные степени нарушений в связи с травмой головного мозга. После операции на головном мозгу наблюдаются нарушения динамики нервных процессов, чередование и смена этих нарушений.

При открытых и закрытых черепно-мозговых травмах обнаруживается патологическая инертность нервных процессов и преобладание пассивного торможения в форме патологически усиленных явлений отрицательной индук­ции. Все эти нарушения корковой динамики резче выражены и дольше удержи­ваются во второй сигнальной системе. Отмечалась длительность фазовых состояний, а также склонность возбудительного и тормозного процессов к застойности.

После легкой травмы, не сопровождавшейся длительной потерей созна­ния, выявляется как снижение подвижности процесса возбуждения, так и явления патологической инертности тормозного процесса. Они выражаются в исчезновении двигательной условной реакции или в увеличении ее латентного периода, трудностях переделки выработанной положительной условной связи и дифференцировки.

При изучении высшей нервной деятельности у больных с отдаленными последствиями закрытой черепно-мозговой травмы В. М. Каменская наблюдала быструю истощаемость раздражительного процесса и преобладание торможения над возбуждением. На это указывала чрезычайно быстрая угашаемость сосудистых реакций на дистантные раздражи­тели, слабая выраженность безусловных рефлексов и их быстрое истощение, медленное обра­зование, медленное закрепление и неустойчивость условных рефлексов. Д. Е. Мелехов и В. М. Каменская  приводят данные исследования высшей нервной деятельности у больных с отдаленными последствиями закрытых травм головного мозга с астеническим синдромом, но без грубых очаговых нарушений и судорожных припадков. Авторы отмечают два типа нарушений высшей нервной деятельности, которые соответствуют различным клиническим картинам. Первый тип характеризуется преобладанием тормозного процесса на фоне выраженного в различной степени ослабления и истощения раздражительного про­цесса. Для второго типа характерны преобладание раздражительного процесса и слабость внутреннего коркового торможения.

Специального внимания заслуживают нарушения высшей нервной дея­тельности у больных после черепно-мозговых травм, наблюдаемые в связи с эпилептическими припадками. Эти нарушения сводятся главным образом к патологической инертности основных нервных процессов, значительному углублению тормозного процесса перед припадками и после них. Характер этих нарушений в значительной мере идентичен тем, которые описаны некоторыми авторами у больных эпилепсией в связи с припадками.

Изменения корковых процессов, обусловленные черепно-мозговым ране­нием, получают соответствующее отражение на электроэнцефалограммах. Они выражаются прежде всего в явлениях угнетения и ослабления электри­ческой активности — понижение альфа-ритма, изменение его амплитуды, ослабление бета-ритма, появление дельта-волн. Изменения функционального состояния коры мозга, связанные с явлениями повышенной возбудимости, сопровождаются усилением электрической деятельности, повышением ампли­туды альфа-ритма, «расщеплением» альфа-волн, усилением бета-волн и при нарастании явлений возбуждения — появлением судорожных электрических разрядов, одиночных или.

В ряде случаев отмечалось отсутствие обычной в норме депрессии альфа-ритма на внешние раздражения, в некоторых случаях — парадоксальное пове­дение альфа-ритма в виде усиления его. Повышенный ответ наблюдался при слабых раздражениях (свет, звук), а значительно уменьшенный по интенсивности ответ — при воз­растании силы раздражения. Эти изменения электроэнцефалограммы трактовались как следствие парабиотического состояния коры мозга у исследуемых больных. Предполагалось также, что они отражают парадоксальную и ультрапарадоксальную фазы охранительного торможения по И. П. Павлову.

Длительность и глубина нейродинамических нарушений, обусловленных травмой мозга, зависят от ряда причин. К ним относятся: обширность и топо­графия разрушения, степень общей травматизации мозга, специфические свойства разрушенных анализаторов, анатомические и функциональные особенности данной нервной системы или, шире, данного организма.

При черепно-мозговых ранениях налицо ряд факторов (кинетическое действие ранящего снаряда, ушибы, сдавление, сотрясение), которые имеют исключительное значение в отношении тяжести, обширности, множественности местных повреждений, нарушений циркуляторных механизмов и общего воздействия на мозг. Это сопряжено с развитием сложного комплекса взаи­мосвязанных и взаимообусловленных патологических явлений. В этом ком­плексе патологических явлений выступают те отношения общего и местного, функционального и структурно-органического, которые объединяются еди­ным понятием о травматической болезни головного мозга.

На различных стадиях развития травматической болезни характер пато­физиологических нарушений отражает особенности структурных изменений травмированного мозга, которые зависят от течения репаративных процес­сов, отсутствия или наличия осложнений и их характера, от развития патологи­ческого процесса в целом.

В поздних фазах травматической болезни мозга превалируют те новые патофизиологические изменения, которые обусловливаются действием рубца на мозговую ткань. Согласно И. П. Павлову, это может быть связано с обра­зованием очагов застойного возбуждения и развитием эпилептических при­падков. Изменения нервных процессов, ведущие к эпилептическому припадку, тесно связаны с рядом закономерностей — иррадиация возбуждения, кон­центрация его, реципрокность индукционных отношений.

И. П. Павлов дает следующую характеристику нервных процессов во время эпилептического припадка: «вероятно, сначала на некоторое время существует иррадиация взрыва возбуждения, а затем только начинается его концентри­рование с отрицательной индукцией».

Adblock
detector